73 visitors think this article is helpful. 73 votes in total.

Гипертония и зрение, ответы врачей, консультация

Гипертония смешанного генеза

На странице собрана вся информация по теме гипертония и. всего смешанного генеза. Получая диагноз, энцефалопатия смешанного генеза, пациенты задаются вопросом, что это такое. Нарушение можно описать как патологию, при которой наблюдаются дегенеративные изменения нервной ткани головного мозга, обусловленные действием факторов не воспалительной природы. Специалисты отмечают, что дисфункции в области головного мозга могут передаваться по наследству или приобретаться в течение жизни. В случае если дистрофические процессы в области нейронов головного мозга вызваны действием не одного, а нескольких факторов, причем выявить какой из них оказывает доминирующее влияние, не представляется возможным, такое нарушение определяют, как энцефалопатию смешанного генеза. Сложность определения причины, вызвавшей появление нарушения, обусловлено большим количеством возможных вариаций факторов, которые могут оказать влияние на возникновение органических деструктивных процессов в области головного мозга. В качестве точных признаков, которыми характеризуется энцефалопатия смешанного генезиса, называют: Одновременно с проявлением вторичной патологии, о себе дают знать и признаки заболевания, ставшего причиной развития поражения мозга. Специалисты обращают внимание на то, что более раннее обнаружение патологии увеличивает вероятность правильной постановки диагноза и начала своевременного проведения терапии. При выявлении нарушения на этом этапе развития, существует высокая вероятность восстановления функциональных возможностей головного мозга при выявлении и устранении причин, вызвавших патологию. Это увеличивает шансы на полное избавление от симптомов нарушения. К симптомам заболевания на этой стадии присоединяются первые признаки изменений в эмоциональной сфере больного, проявляясь в раздражительности и быстрой смене настроения. Энцефалопатия смешанного генеза 2 степени характеризуется более отчетливым и частым проявлением симптоматики патологии. На этом этапе заболевания, имеющего название субкомпенсированной формы, полное излечивание пациента невозможно. Используемые методы медикаментозной терапии, физиотерапевтические процедуры и народные методы направлены на купирование признаков патологии и облегчение состояния больного. Прогрессирование нарушения приводит к ухудшению интеллектуальных способностей и памяти у больного. На этом этапе патологии случайные эпизоды головных болей, характерные для первой стадии, приобретают устойчивый характер. Декомпенсированная энцефалопатия головного мозга смешанного генеза не поддается терапии. Проявление симптомов заболевания можно устранить путем проведения симптоматической терапии. Смешанная энцефалопатия, не имеет общего кода по мкб 10, поскольку включает в себя комплекс патологий, имеющих общую этиологию. В результате со временем происходит деградация и отмирание незадействованных участков и тканей, которое может иметь очаговую и диффузную форму. Однако при длительном отсутствии терапии происходит потеря нервными отростками чувствительности, что блокирует поступление в них управляющих импульсов. На этой стадии для улучшения состояния больного используется симптоматическое лечение, а поврежденная часть клеток мозга не поддается восстановлению своих функций. Врач начинает с определения причины появления патологии. После при необходимости назначается консультация у психиатра и невролога. В последнем случае, высока вероятность утраты способности заниматься привычным видом деятельности и переходом больного в статус инвалида. Следует отметить, что подобное лечение может выполняться исключительно при наличии разрешения от лечащего врача, поскольку любое воздействие в условиях нестабильного состояния больного способно резко ухудшить состояние его здоровья. Оперативное вмешательство в качестве одного из методов, которыми лечится энцефалопатия смешанного генеза (код G-65.3 по мкб 10), используется в случае поражения сосудов головного мозга атеросклеротическими бляшками. Для реализации этого способа лечения используется эндоваскулярная технология или стентирование. В ходе операции происходит увеличение диаметра сосуда, в результате чего наблюдается нормализация кровообращения в органе. Своевременное проведение такого вмешательства способно предотвратить процесс развития энцефалопатии смешанного генеза. Прогноз в соответствии с результатами обследования зависит от стадии, на которой было обнаружено заболевание. На начальных этапах возможно полное восстановление работоспособности и функциональности поврежденных участков мозга.

Next

Дисциркуляторная энцефалопатия: лечение и течение болезни

Гипертония смешанного генеза

Несмотря на большое разнообразие причин, вызывающих патологию, специалисты выделяют такие характерные сочетания, которые имеет хроническая энцефалопатия смешанного генеза, как Дисфункция сосудистого типа, прогрессирующая при наличии гипертонии, нарушений работы эндокринной. Проблеме патологии щитовидной железы с учетом ее высокой распространенности в последнее время придается большое значение. По данным скрининговых исследований, частота гипотиреоза среди взрослого населения составляет 1,5-2% у женщин и 0,2% у мужчин, а среди лиц старше 60 лет – у 6% женщин и у 2,5% мужчин [2], в возрастной группе 40-60 лет явный тиреотоксикоз отмечается у 4,5 на 1000 женщин, у мужчин старше 60 лет ранее нераспознанный тиреотоксикоз – 1,3 из 1000 человек [19]. Артериальная гипертензия (АГ) является одним из наиболее частых осложнений как гипотиреоза, так и тиреотоксикоза. Cholesterol metabolism in hypothyroidism and hyperthyroidism in man // J. Традиционно считается, что АГ вследствие гипотиреоза характеризуется преимущественным повышением диастолического АД (ДАД) как следствие выраженного увеличения ОПСС, при этом частота выявления диастолической АГ при гипотиреозе, по данным различных авторов, весьма варьирует [3, 5]. В противоположность этому, для тиреотоксикоза характерно повышение систолического АД по некоторым данным, до 160-170 мм рт.ст. при нормальном или даже сниженном диастолическом АД, что приводит к значительному увеличению пульсового давления [3, 18]. О влиянии тиреоидных гормонов на липидный обмен известно очень давно. Возможные механизмы их влияния на обмен холестерина и триглицеридов были представлены в 1981 году в работах Abrams J. et al., которые, суммируя эффекты влияния тиреоидных гормонов на метаболизм холестерина, выделили их способность влиять на липидный обмен за счет нарушения в синтезе, катаболизме и экскреции холестерина ЛПНП, стимуляции синтеза общего холестерина [6, 7]. Гипотиреоз является частой причиной гиперлипидемии, особенно среди женщин [12]. Так, по результатам проведенного исследования Carantoni M., et al. Metabolism of plasma triglyceridis in hypothyroidism and hyperthyroidism in man // J.lipid research. среди женщин с дислипидемиями нераспознанный ранее гипотиреоз выявлялся в 4% случаев, и а в 14,1% – субклиническая форма заболевания. Пациенты с клинической формой заболевания имели высокий уровень триглицеридов (ТГ), и низкий – холестерина (ХС) ЛВП. При этом у пациентов с клинической формой гипотиреоза имелись сердечно-сосудистые заболевания или клинические проявления атеросклероза [12]. et al., среди 1509 пациентов с дислипидемией частота гипотиреоза составила 4,2%, необходимо отметить, что преобладание вновь выявленных случаев клинического гипотиреоза у пациентов с гиперлипидемиями примерно в 2 раза чаще, чем в общей популяции [14]. По мнению авторов, результаты данного исследования свидетельствуют о необходимости исследования уровня ТТГ у всех пациентов с гиперлипидемией. В клинических и эпидемиологических исследованиях давно установлена связь дислипидемии и АГ, которая рассматривается как один из основных факторов риска развития ИБС; с другой стороны, до половины лиц с повышенным уровнем ХС в крови имеют систолическую или диастолическую гипертонию [8]. Изменения липидного спектра крови у больных тиреотоксикозом традиционно характеризовались снижением уровня общего холестерина и триглицеридов, а также холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и аполипопротеинов – В и А1 [3, 9, 10, 13], изменением активности транспортных белков эфиров холестерина плазмы, которые восстанавливаются по мере компенсации функции щитовидной железы. Таким образом, состояние липидного спектра крови у больных с гипотиреозом и тиреотоксикозом явилось предметом изучения в целом ряде исследований вследствие большой ассоциации дислипидемии и сердечно-сосудистых заболеваний у данных пациентов. Все это свидетельствует о необходимости исследований в данном направлении. Материал и методы Обследовано 182 больных с нарушенной функцией щитовидной железы и артериальной гипертензией. Из них 98 больных с первичным гипотиреозом в возрасте от 5- до 76 лет и 84 больных в возрасте от -- до 78 лет с первичным тиреотоксикозом. Из обследованных больных с гипотиреозом было 16 (16,-2%) мужчин и 82 (8-,67%) женщин (табл. По этиологии среди данных больных причиной пониженной функции щитовидной железы у 56 (57,14%) явился аутоиммунный тиреоидит, а у 42 (42,85%) – постоперационный гипотиреоз. Длительность гипотиреоза по анамнестическим данным составила от 6 месяцев до 2,5 лет. Среди 84 больных с тиреотоксикозом было 12 (14,28%) мужчин и 72 (85,71%) женщин (табл. По этиологии причиной тиреотоксикоза у 78 (92,85%) явился диффузный токсический зоб, а у 6 (7,14%) больных – аутоиммунный тиреоидит. Длительность тиреотоксикоза по анамнестическим данным составила от 6 месяцев до 1,5 лет. Кроме того, исключалась возможность наличия АГ иного симптоматического генеза. Наряду с общепринятым методом измерения АД по методу Короткова, для подтверждения диагноза АГ и изучения особенностей суточного профиля АД, проводилось суточное мониторирование АД (СМАД) при поступлении больных в стационар до назначения гипотензивной, гормонозаместительной или тиреостатической терапии на мониторе «Tonoport IV» немецкой фирмы «Hellege». Степень тяжести АГ устанавливалась на основании рекомендаций ВОЗМОГ,1999 год. При этом нормой считали, согласно Европейским рекомендациям, общий холестерин – 3,5-5,2 ммоль/л, триглицериды – 0,5-2,0 ммоль/л, ЛВП – 0,9-1,9 ммоль/л, ЛНП – до 3,5 ммоль/л. Результаты и обсуждение Среди пациентов с гипотиреозом и артериальной гипертензией, АГ эндокринного (гипотиреоидного) генеза диагностирована у 44 (44,6%) больных в возрасте от 53-х до 72-х лет. 1), что свидетельствует о преобладании количества пациентов с АГ 2 степени у лиц с АГ гипотиреоидного генеза. АГ смешанного генеза при наличии в анамнезе ГБ (табл. При этом АГ 2 степени выявлена у 37% (20 больных), средний возраст составил 62,7±2,8 лет, АГ - степени – у 63,0% (34 больных), средний возраст – 65,8±3,46 лет. Необходимо отметить, что при сравнении степени АГ у пациентов с наличием в анамнезе ГБ, произошло увеличение ее тяжести, преимущественно, за счет диастолического АД, что анамнестически совпало с развитием симптомов гипотиреоза. При сравнении с группой пациентов с АГ эндокринного (гипотиреоидного) генеза преобладали пациенты с АГ – степени тяжести. При этом повышение АД, соответствующее АГ 1 степени, диагностировано у 26 (46,4%) больных, а АГ 2 степени – у -0 (5-,6%) больных. У лиц с АГ тиреотоксического генеза АД не достигало повышения, соответствующего АГ - степени. С учетом широкого возрастного диапазона АГ тиреотоксического генеза, проводилось также изучение структуры ее степени тяжести у лиц различных возрастных категорий (до 55 лет и после 55 лет), рис. У пациентов старшей возрастной группы (56-78 лет) АГ 1 степени диагностирована у 40% (12 больных), АГ 2 степени у 60% (18 больных). Полученные нами данные свидетельствуют об увеличении, с возрастом, степени тяжести АГ у пациентов с тиреотоксикозом, что, вероятно, объясняется наличием возрастных изменений сосудистой системы и изменениями гемодинамики вследствие тиреотоксикоза. По степени тяжести АГ больные распределились следующим образом, что также представлено в табл. 1: АГ 2 степени выявлена у 57,14% (16) больных с тиреотоксикозом; АГ - степени диагностирована у 42,85% (12 больных). Среди лиц с АГ смешанного генеза не было пациентов с АГ 1 степени. Полученные нами данные согласуются с данными литературы об этиологии гипотиреоза, основными причинами которого считают аутоиммунный тиреоидит и постоперационный гипотиреоз, и тиреотоксикоза, основной причиной которого называют диффузный токсический зоб [1]. Половая структура обследованных пациентов свидетельствует о преобладании лиц женского пола, что также согласуется с ранее представленными данными [1, 5]. Результаты проведенного исследования позволяют заключить, что у больных с гипотиреозом возрастная структура АГ представлена лицами старшей возрастной группы (по данным исследования – от 53 до 76 лет), что еще раз свидетельствует об актуальности диагностики и лечения данного состоянии в связи с наличием возрастных изменений сосудистой системы, предрасполагающих к развитию АГ и усугубляющих ее течение при возникновении гипотиреоза. У обследованных пациентов с гипотиреозом диагностирована АГ 2 и 3 степени. У данной возрастной категории, по данным исследования, в 55,12% случаев в анамнезе имелась ГБ, и присоединение эндокринного компонента повышения АД привело к увеличению степени тяжести АГ, преимущественно за счет диастолического АД. У лиц с тиреотоксикозом АГ тиреотоксического генеза достигает 1 и 2 степени тяжести и представлена более широким возрастным диапазоном, чем при гипотиреозе. В ранее проведенных исследованиях [11, 15, 16, 17] не приводились данные о структуре АГ при клинических формах дисфункции щитовидной железы в зависимости от степени повышения АД и возраста обследованных пациентов, хотя данные факторы могут выступать в роли важных критериев в индивидуальном подборе гипотензивной терапии. Так как вопрос взаимосвязи АГ при гипотиреозе и изменения липидного спектра крови до настоящего времени является дискутабельным, проводилось изучение характера изменений общего холестерина, холестерина ЛВП и ЛНП, а также триглицеридов крови у данных больных. Для выяснения роли гипотиреоза в характере изменений в липидном спектре крови проводилось сопоставление с таковыми при ГБ. Так как вопрос взаимосвязи АГ при гипотиреозе и изменения липидного спектра крови до настоящего времени является дискутабельным, проводилось изучение характера изменений общего холестерина, холестерина ЛВП и ЛНП, а также триглицеридов крови у данных больных. Для выяснения роли гипотиреоза в характере изменений в липидном спектре крови проводилось сопоставление с таковыми при ГБ. 2, в целом по группам достоверных различий при сопоставлении значений показателей липидного спектра крови при АГ 2,- степени, вследствие гипотиреоза, и в сравнении с ГБ II стадии 2, 3 степени, не выявлялось. Повышение уровня общего ХС у больных АГ 2-й и 3-й степени, вследствие гипотиреоза, до 6,81 и 6,88 ммоль/л характеризуется как умеренная гиперхолестеринемия, что согласуется с данными других исследований [12]. В контрольных группах больных с ГБ II стадии, АГ 2, - степени наблюдалась гиперхолестеринемия легкой степени с повышением общего ХС до 6,08±0,34 ммоль/л. Не наблюдалось различий в характере изучаемых показателей при гипотиреозе в зависимости от степени АГ, что может свидетельствовать о том, что уровень холестеринемии не связан со степенью АГ при данной патологии. Между показателями липидного спектра крови и тиреоидными гормонами выявлены следующие взаимоотношения: отрицательная корреляционная связь средней силы между уровнем ЛВП и Т4 свободным (r=-0,75, р Литература 1. Cholesterol and mortality: -0 years of follow-up from the Framingem Study// JAMA, -1987. Lipid and lipoprotein pattern in thyroid dysfunction and the effect of therapy // Clin. Variation in high density lipoprotein cholesterol in thyroid gland disease // Diabete Metab. Low levels of HDL cholesterol in hypothyroid patients with cardiovascular diseases // Minerva Endocrinol. Lipoprotein (a) and apolipoprotein B plasma concentration in hypothyroid, euthyroid and hyperthyroid subjects // J.clinical. Prevalence and correction of hypothyroidism in a large cohort of patients reffered for dyslipidemia. Hypothyroidism in patients older than 55 years: an analysis of the etiology and assessment of the effectiveness of therapy // J. Usefulness of blood taste carried out dur- ing screening of the elderly population in one practice // Br. Reevaluation of a possible high incidence of hypertension in hypothyroid patients // Am. Influence of short-time application of low sodium diet on blood pressure in patients with hyperthyroidism or hypothyroidism during therapy // Am. Screening for thyroid disorders in a working population // Clin.

Next

Основа лечения дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени смешанного генеза :: МС «Добробут»

Гипертония смешанного генеза

Главный симптом вегетососудистой дистонии по смешанному типу – это скачки артериального давления как в большую, так и в меньшую сторону. Причем у некоторых людей изменения давления происходят непредсказуемо, у других можно найти закономерности. Например, утром давление низкое. На начальном этапе заболевания нейропсихологические дефекты могут быть выявлены только при проведении специального тестирования. Больному приходиться менять условия жизни, работу, переводиться на инвалидность. Это выражается в появлении расстройств памяти или поведения. В дальнейшем, снижение памяти постепенно нарастает, снижается интеллект. Помимо того, нарастает также снижение аффективной сферы, характерное для хронической фазы психоорганического процесса и почти не отличимое от сосудистой деменции. Для профилактики заболеваний и лечения проявлений варикоза на ногах наши читатели советуют спрей «NOVARIKOZ», который наполнен растительными экстрактами и маслами, поэтому не может нанести вреда здоровью и практически не имеет противопоказаний Особенно при данном заболевании страдают сложные психические процессы, которые связанны с переработкой информации. У больных с диагнозом дисциркуляторная энцефалопатия смешанного генеза отмечается расстройство программы действий, походки, ориентации во времени, месте и даже собственной личности. Могут возникать пароксизмальные расстройства сознания, счета, письма, обобщенного мышления. Помимо медленно прогрессирующего течения дисциркуляторной энцефалопатии встречается также «галопирующее», и ремитирующее с наличием периодических срывов и компенсаций. Обычно, стрессовые ситуации, инфекции, травмы, интоксикации вызывают рецидив данного заболевания. В дальнейшем отмечается прогрессирование органического нервно-психического дефекта с расстройством памяти, мотиваций, влечений, эмоций. Жалобы больного включают в себя быструю утомляемость, раздражительность, рассеянность внимания, снижение памяти, появление головных болей при умственном или физическом напряжении. Стоит отметить, что оценка самим пациентом снижения своей работоспособности не совпадает с положительной характеристикой окружающих. Астенический синдром может поддаваться регрессу при длительном отдыхе, лечении, изменениях обстановки дома или на работе, причем регресс может длиться сравнительно долго. Больной недостаточно критически относится к своему состоянию, переоценивает свои возможности и работоспособность. Характерен также переход от неуверенности в себе к попыткам находить в своих неудачах «объективные причины». Кроме того, у таких больных отмечается сужение объема восприятия, быстрая истощаемость, отказы от выполнения заданий и замена их более легкими примитивными формами. Среди основных направлений медикаментозной терапии медленно прогрессирующего типа недостаточности мозгового кровообращения выделяется несколько отдельных этапов. Лечебные мероприятия направлены на усиление мозгового кровотока и метаболизма мозговых тканей, купирование неврастенических симптомов, нормализацию сна, ограничение объемов умственной и физической нагрузки, исключение стрессовых ситуаций, нормализации условий отдыха и работы. Кроме того, больному необходимы психотерапевтические беседы, аутогенные тренировки, подбор рационального режима питания, умеренная физическая активность, прогулки на свежем воздухе, физический труд. При нарастании симптомов, необходима консультация психоневролога.

Next

Дулоксетин канон – инструкция по применению, цена, отзывы, аналоги

Гипертония смешанного генеза

Что такое кардиомиопатия такоцубо, тиреотоксическая, смешанного генеза. Гипертония. Полученные результаты были подвергнуты непараметрической математической статистики. Диссертационное исследование выполнено по Федеральной программе №8 «Предупреждение и борьба с социально-значимыми заболеваниями (2007-2011гг.)» и входит в план Ст ГМА, номер государственной регистрации 01200700479. Предпринято изучение комплексных функциональных, морфологических и психотипологических параметров у больных с ДЭ и ЭСГ в процессе использования восстановительных технологий. Антропоцентрический подход к диагностике ДЭ и ЭСГ позволил доказать значимость конституционально-типологической органической и/или цереброваскулярной недостаточности головного эффективности разработанных восстановительных технологий показал высокую степень зависимости от наличия или отсутствия конституциональной недостаточности личности, т.е. Полученные результаты дали основание для утверждения положения о том, что эпилептоидная структура личности в большинстве случаев обременена конституционально-типологической органической и цереброваскулярной структурой личностного психотипа наличие признаков конституционально-типологической недостаточности не способствует неблагоприятному течению ДЭ и ЭСГ. Комплексные (BJIOK) и озонотерапии (ОТ) направлено на восстановление механизмов конституциональной биологической защиты головного мозга в виде нивелировки индивидуально-типологических признаков органической и/или цереброваскулярной недостаточности у больных с ДЭ и ЭСГ, что, в свою очередь, . Результаты диссертационного исследования доложены на международных, региональных и краевых научно-практических конференциях: международной конференции «Развитие научного наследия Бориса Михайловича Теплова в отечественной и мировой науке (к 110-летию со дня рождения)» (Москва, 2006), II научно-практической конференции и наркологов ЮФО с международным и всероссийским участием (Ростов-на-Дону, 2006), 51 научно-методической конференции преподавателей и студентов «Университетская наука - региону» (Ставрополь, 2006), Юбилейной конференции, посвященной 100-летию СКПБ №1 (Ставрополь, 2007), Юбилейной конференции «Современные клинические проблемы в и ГУ Клиники пограничных состояний Ставропольской государственной медицинской академии. По теме диссертации опубликовано 16 научных статей и 1 учебно-методическое пособие для врачей-интернов, », в учебный процесс кафедры психиатрии, психотерапии и медицинской психологии с курсом неврологии ФПО Ставропольской государственной медицинской академии. Основные положения диссертации, выносимые на защиту.* 1. В зависимости от структуры личностного психотипа у больных с ДЭ и ЭСГ обнаруживаются большие или меньшие взаимосочетания изучаемых маркеров, свидетельствующих о степени выраженности конституционально-типологической органической и/или цереброваскулярной недостаточности головного мозга. У больных с неблагоприятным течением ДЭ и ЭСГ, высока взаимосвязь и взаимовлияние выводы 1. В современных условиях России с целью сохранения здоровья и качества жизни лиц, относящихся к группе риска в отношении формирования ДЭ и ЭСГ, необходимо внедрение клинико-санаторной модели медицинской помощи населению в курортных регионах, что перспективно не только с позиций . У больных с шизоидной структурой личностного психотипа наличие признаков конституционально-типологической недостаточности не является обязательным условием формирования неблагоприятного течения ДЭ и ЭСГ. Если у больных формируется неблагоприятное течение ДЭ или ЭСГ, то добиться : настоящее и будущее. Аномальная конституционально-типологическая изменчивость личности органического происхождения./ Н. О некоторых итогах изучения начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга. Клиническая сущность термина начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга / Д. Диагностика конституциональной органической предиспозиции личности к цереброваскулярной , И. Blood pressure management: individualized treatment based on absolute risk and the potential for benefit / M. Survival in treated hypertension: follow up study after two decades / O. Chronic cerebral hypoperfusion elicits neuronal apoptosis and behavioral impairment / S. The psychopathological pictures of the early stages of demeneia syndomes / L. Autohaemotherapy after treatment of blood with ozone / V. Personality characteristics in patients with vertigo / D. Non-invazive detection of endotelial disfunction in children and adults at risk of atherosclerosis / D. Clinical Criteria for the Diagnosis of Vascular Dementia / H. Vascular risk factors, atherosclerosis, cerebral white lesions and cerebral perfusion in a population-based study / J. Aging and cerebral vascular sclerosis: myth or reality / W. Subjective stress and coping in recurrenttension-type headache / S. Paroxetine in the treatment of chronik daily headache / C. Magnetic resonance imaging for evaluating focal cerebral ischemia / Germane, I. Cerebral blood flow and metabolism in aging and demencia / S. Epidemiology of Cerebral Stroke in Russia (trends in incidence and mortality, risk factors) / E. Effect of Alcohol Intoxication on the Diagnosis and Severity of Brain Injury / J. Cognitive performance correlates with cerebrovascular impairments in multiinfarct demencia / B. Neuroanatomie der kraniellen • Computer Tomography -J H. Alzheimer's disease with delusions and hallucinations: neuropsychological and electroencephalographic correlates / O. Prospective analysis of long term control of mild hypertension on cerebral blood flow / J. Cognitive performance correlates with ischemia, not atrophy of the brain / J. Premorbid psychosocial behavior in demented patients / N. Traits of osmolality changing and ion concentration of blood serum and liquor in ischemic insult / J. Semenova // Physiological and biochemical basis of brain activity. Cerebral infarction in patients aged 15 to 40 jers / J. Progressive cognitive impairment following chronic cercbral hypoperfusion induced by permanent occlusion of bilateral carotid arteries in rats / J. Chronic reduction of cerebral blood flow in the adult rat: late-emerging CA 1 cell loss and memory dysfunction / B. Transkranial Doppler ultrasonography / Petty, et al. Psychomatische Aspekte der beginnenden Aterosclerose / FI. Cerebral evoked potencials in the chronic vertebrobasilar insufficiency / D. Plasma triglycerid and cholesterol levels in cerebrovascular disease: Sex and angiographic differences / A. Flamorheologie und das Risiko von Flirninfarkten / Resch, K. The basis clinical application of ozone therapy / S. Magnetic Resonance Imaging White matter lesions and cognitive impairment in hypertensive individuals / R. Chronic cerebral hypoperfusion: pathological and behavioral impairment / L. Quality of life and cognitive performance after carotidendartere comy during time follow - / A. Neurophysiology and SPECT cerebral blood flow patterns in demencia / E. Mac Lennan // Electroencephalography and clinical Neurophysiology. A study of the epicerebral microcirculation by fluorescein angiography / S. Cerebral haemodynamic in patients with moyamoya disease. Observations on the brains of demented old people / B. Subcortikal symptoms predominate in vascular dementia / A. В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR).

Next

Диссертация на тему «Комплексная диагностика энцефалопатий смешанного генеза и восстановительные технологии в условиях санатория-профилактория» автореферат по специальности ВАК 14.00.13 - Нервные болезни | disserCat — электронная библиотека диссертаций и авторефератов, современная наука РФ

Гипертония смешанного генеза

По УЗИ сердца мне ставят диагноз Кардиомиопатия смешанного генеза. что гипертония. Дисциркуляторная энцефалопатия – патология, при которой выявляются дистрофические изменения в тканях мозга. Из-за нарушенного питания клеток мозга его функции выполняются не полностью. Все факторы, провоцирующие нарушение работы мозга, делят на приобретенные и наследственные. Одной из причин, которая приводит к нарушениям мозговой деятельности, становится алкоголизм. Другие причины энцефалопатии связаны с отравлением тяжелыми металлами, химическими веществами и лекарствами. Первые два фактора связаны с профессиональной деятельностью человека и проживанием в местах с неблагополучной экологической обстановкой. Последний из упомянутых факторов связан со случайной либо намеренной передозировкой лекарственных препаратов, и не всегда по вине пациентов. Радиация вызывает патологию, но для этого нужны высокие дозы облучения. Пожилые пациенты находятся в группе риска, если болеют сахарным диабетом, гипертонией, атеросклерозом. Те же, кто получил травму головы или имеет патологии печени, повышают риск развития энцефалопатии, принимая спиртное. Вне зависимости от причины, спровоцировавшей патологию, в начале ее развития проявлений не наблюдается. Человек списывает ухудшение самочувствия и резкие перемены поведения то на усталость, то на погоду, но не на заболевание, развивающееся в мозге. Больному и его близким придется оценить, что это такое, когда развивается энцефалопатия сосудистого генеза. Сначала нарушается интеллектуальная деятельность человека – память не крепкая, концентрация на одной задаче становится тяжелой. По мере развития патологии к симптомам добавятся новые. В этой ситуации оформляется инвалидность и решается вопрос о том, кто будет ухаживать за человеком. Обычно этим занимаются родственники, но если близких людей нет, заботы ложатся на плечи государства. Прогнозы при дисциркуляторной энцефалопатии серьезные, но не безнадежные. Особенно, когда речь идет о раннем выявлении патологии. В медицинской практике зарегистрированы случаи, когда пациенты с ДЭП 1-2 степени жили десятки лет. При сосудистой деменции в тяжелой форме такой прогноз невозможен, к сожалению. Прогноз ухудшается при частых гипертонических кризах и острых нарушениях церебрального кровообращения. Подводя итоги, можно отметить, что ДЭП – серьезная патология, которую лучше диагностировать в самом начале течения. Профилактика сосудистых нарушений сводится к здоровому образу жизни, регулярных осмотрах у врача, соблюдению общих рекомендаций.

Next

Кардиомиопатия | все вопросы и ответы о "Кардиомиопатия" | 03.ru - скорая помощь онлайн

Гипертония смешанного генеза

Здравствуйте, мужу лет, основная профессия газоэлектросварщик, не работает второй год, с. Лекарственная форма Дулоксетин канон – капсулы кишечнорастворимые: размер №3 (30 мг) или №1 (60 мг), твердые желатиновые, с корпусом и крышечкой синего цвета; содержимое – микрогранулы сферической формы от почти белого до желтовато-белого цвета (7, 10, 14 или 15 шт. в контурной ячейковой упаковке; в пачке картонной 1, 2 либо 4 упаковки по 7 капсул, или 2, 3 либо 6 упаковок по 10 капсул, или 1, 2 либо 6 упаковок по 14 капсул, или 2 либо 4 упаковки по 15 капсул). Состав 1 капсулы: Дулоксетин – ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина, антидепрессивное средство. Механизм действия при депрессии заключается в подавлении обратного захвата серотонина и норадреналина, вследствие чего повышается норадренергическая и серотонинергическая нейротрансмиссия в центральной нервной системе. Препарат обладает центральным механизмом подавления болевого синдрома, что прежде всего проявляется повышением порога болевой чувствительности у пациентов с болевым синдром нейропатической этиологии. Не обладает значимым сродством к адренергическим, дофаминергическим, гистаминергическим и холинергическим рецепторам. При приеме внутрь дулоксетин хорошо всасывается в желудочно-кишечном тракте, абсорбция начинается через 2 часа после приема капсулы. Максимальная концентрация отмечается через 6 часов. Пища не влияет на уровень препарата в крови, но увеличивает время достижения максимальной концентрации с 6 до 10 часов, из-за чего косвенно уменьшается степень всасывания вещества (примерно на 11%). Связь с белками плазмы (в основном α-кислым гликопротеином и альбумином) составляет более 90%. Нарушения со стороны почек или печени не влияют на степень связывания с белками. Дулоксетин активно метаболизируется с образованием метаболитов, которые выводятся в основном с мочой. Изоферменты CYP2D6 и CYP1A2 катализируют образование двух основных метаболитов (сульфат-конъюгат 5-гидрокси,6-метоксидулоксетина, глюкуроновый конъюгат 4-гидроксидулоксетина). Циркулирующие метаболиты не обладают фармакологической активностью. Период полувыведения составляет 12 часов, средний клиренс – 101 л/ч. Средний клиренс дулоксетина у женщин ниже, но эти различия не имеют клинического значения, поэтому корректировать дозу в зависимости от пола нет необходимости. Схожая ситуация с пациентами различного возраста (у пожилых людей выше площадь под кривой «концентрация/время» и больше период полувыведения препарата), но нет необходимости в изменении дозы. У пациентов с терминальной стадией хронической почечной недостаточности, находящихся на гемодиализе, в 2 раза увеличивались максимальная концентрация и площадь под кривой «концентрация/время. В связи с этим пациентам с клинически выраженными нарушениями функции почек может требоваться уменьшение дозы. У пациентов с печеночной недостаточностью возможно замедление метаболизма и выведения препарата. Дулоксетин канон показан для перорального применения. Капсулы необходимо проглатывать целиком, не раздавливая, не разжевывая. Прием пищи на эффективность препарата не влияет, но капсулы нельзя смешивать с жидкостями или добавлять в пищу, поскольку возможно повреждение кишечнорастворимой оболочки. В начале лечения обычно назначают по 60 мг 1 раз в сутки. При необходимости дозу увеличивают до 60 мг 2 раза в сутки. Пациентам с циррозом печени необходимо уменьшить начальную дозу или сократить частоту приема. Начальная доза Дулоксетин канон для пациентов с тяжелыми нарушениями функции почек (клиренс креатинина * Эти побочные эффекты не наблюдались в ходе клинических исследований и были отмечены при постмаркетинговых исследованиях, поэтому частота их развития указана предположительно. Резкая отмена Дулоксетин канон приводит к развитию синдрома отмены: слабость, сонливость, нарушения сна (включая бессонницу и яркие сновидения), раздражительность, головокружение, ажитация или тревога, сенсорные нарушения (включая парестезию), головная боль, тремор, гипергидроз, диарея, тошнота и/или рвота, вертиго. При кратковременном приеме препарата (до 12 недель) у пациентов с болевой формой периферической диабетической нейропатии возможно незначительное увеличение глюкозы в крови натощак, при этом стабильная концентрация гликозилированного гемоглобина сохраняется. При длительном применении препарата (до 52 недель) отмечается некоторое увеличение гликозилированного гемоглобина, небольшое увеличение концентрации глюкозы натощак и общего холестерина в крови. Один из таких случаев завершился фатальным исходом. В клинических исследованиях известно о случаях передозировки с разовым приемом Дулоксетин канон в дозе до 3000 мг, в т. В постмаркетинговых сообщениях острые передозировки с летальным исходом, как правило, описаны при комбинированном приеме нескольких препаратов, при этом доза дулоксетина составляла не больше 1000 мг. Симптомы передозировки (как изолированной, так и комбинированной): сонливость, рвота, серотониновый синдром, тахикардия, клонические судороги, кома. В доклинических исследованиях на животных основные признаки интоксикации при передозировке относились к нарушениям со стороны центральной нервной и пищеварительной систем и проявлялись такими симптомами, как снижение аппетита, рвота, атаксия, клонические судороги, тремор. Пациенту необходимо обеспечить достаточный приток свежего воздуха. Если после приема препарата прошло мало времени, может быть рекомендовано промывание желудка (также оно возможно в рамках симптоматического лечения). Для ограничения всасывания дулоксетина можно принять активированный уголь. Больные должны находиться под контролем сердечной деятельности и основных показателей жизнедеятельности. Лечение передозировки направлено на устранение симптомов и поддержание функциональности основных органов. При серотониновом синдроме необходимо нормализовать температуру тела, провести коррекционную терапию ципрогептадином. В связи с большим объемом распределения препарата эффективность обменной перфузии, гемоперфузии и форсированного диуреза сомнительна. У пациентов с артериальной гипертензией и/или другими заболеваниями сердечно-сосудистой системы во время лечения рекомендуется периодически контролировать артериальное давление. Риск совершения суицида имеется у многих пациентов с расстройствами психики, включая депрессию. Эта опасность сохраняется до тех пор, пока не наступит выраженная ремиссия. По этой причине пациенты со склонностью к суициду во время лечения должны находиться под тщательным наблюдением. Врачу следует убедить пациента в необходимости сообщать обо всех беспокоящих его чувствах и мыслях. В некоторых случаях Дулоксетин канон вызывает повышение активности печеночных ферментов. Как правило, такие отклонения носят преходящий характер и исчезают самостоятельно либо после отмены лечения. Серьезное повышение активности ферментов печени (в 10 и более раз выше верхней границы нормы), а также поражение печени холестатического или смешанного генеза возникают редко, причем в некоторых случаях связаны с предшествующими заболеваниями печени либо избыточным употреблением алкогольных напитков. Согласно инструкции, Дулоксетин канон может вызывать сонливость, поэтому во время лечения следует соблюдать осторожность при вождении автотранспортных средств или работах с механизмами, требующих скорости реакций и повышенного внимания. Клинического опыта применения препарата во время беременности недостаточно, поэтому Дулоксетин канон назначают только в случае, если ожидаемая польза значительно превышает возможные риски. Женщин нужно предупреждать о необходимости сообщить врачу, если беременность наступила в период лечения. Согласно данным эпидемиологических исследований, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), применяемые во время беременности (особенно на поздних сроках), могут увеличить риск персистирующей легочной гипертензии у новорожденных. И хотя взаимосвязь с применением препарата достоверно не установлена, вероятность не может быть исключена. Также при применении препарата женщиной на поздних сроках беременности у новорожденного могут наблюдаться симптомы синдрома отмены: трудности кормления, синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, пониженное артериальное давление, респираторный дистресс-синдром, тремор, судороги. Большинство из указанных симптомов возникают во время родов или в первые несколько дней после родоразрешения. Дулоксетин проникает в грудное молоко, его концентрация у ребенка составляет примерно 0,14% (из расчета мг/кг) от концентрации у матери. В связи с этим во время лактации применение препарата не рекомендуется. Одни пациенты пишут, что препарат эффективно устраняет симптомы депрессии. Дулоксетин канон не применяют для лечения детей и подростков до 18 лет. Другие утверждают, что средство плохо переносится, вызывает серьезные побочные эффекты, а при прерывании лечения – выраженный синдром отмены. Хранить в недоступном для детей, сухом, защищенном от света месте при температуре не больше 25 °С. Многие больные отмечают, что для достижения положительной динамики может потребоваться несколько месяцев непрерывного приема препарата. Цена на Дулоксетин канон в дозе 30 мг за упаковку из 14 капсул в среднем составляет 880 руб. Стоимость упаковки, состоящей из 28 капсул в дозе 60 мг, варьируется в пределах от 1850 руб.

Next

Лечение атеросклеротической,

Гипертония смешанного генеза

Гипертония;. Механизм возникновения дисциркуляторной энцефалопатии смешанного генеза. Гипертонию – один из наиболее распространенных и непредсказуемых недугов на планете – не случайно называют миной замедленного действия, повышающей риск несвоевременной смерти. Регулярные головные и глазные боли, тахикардия, приступы тошноты свидетельствуют об артериальной гипертензии. Если не принять срочные меры для адекватного лечения, организм запускает механизмы, провоцирующие серьезные поражения органов и систем. При поражении мозга противопоказана работа, провоцирующая нервное переутомление. Если профессия гипертоника имеет прямое отношение к регулярным высоким физическим и психологическим нагрузкам, его переводят на должность с более щадящими условиями труда, так как полноценно работать, как прежде, он уже не может. Гипертония 2 степени, инвалидность – закономерный результат. При более серьезном поражении органов, злокачественной форме, ограничении возможности передвигаться присваивается 1-я группа. Все больные состоят на диспансерном учете и регулярно проходят обследование. Решение о назначении инвалидности находится в компетенции ВТЕК. Для этого необходимо написать заявление и получить соответствующее направление. Экспертизу проводят как в стационаре, так и в домашних условиях. Регулярно инвалид должен проходить переосвидетельствование, в результате которого принимают решение о его дальнейшем статусе. Первую группу подтверждают через 2 года, 2-ю и 3-ю – каждый год. Женщины 55 лет и мужчины 60-ти с необратимыми дефектами от этой формальности освобождаются. Частые перепады давления знакомы не только людям пенсионного возраста. Совместный акт Минздрава и Министерства обороны отмечает противопоказания к воинской службе, среди которых и гипертония 2 степени. Если диагноз подтвердился, призывника комиссуют или лечат, чтобы пройти комиссию повторно. Многое будет зависеть от своевременной диагностики, вашего упорства и готовности кардинально менять образ жизни.

Next

Цефалгия Симптомы и лечение цефалгии Компетентно о здоровье.

Гипертония смешанного генеза

Гипертония. цефалгия смешанного генеза. Симптомами большинства заболеваний как раз. Кардиомиопатия - (cardiomyopathy) - любое хроническое заболевание, при котором поражается сердечная мышца. Может быть наследственным либо развиваться в силу различных причин, например вирусной инфекции, алкоголизма, бери-бери (дефицита витамина В1 в организме) или амилоидоза. Симптомами кардиомиопатии являются: увеличение размеров сердца, сердечная недостаточность, аритмия и эмболия. Часто больным не требуется назначать никакого специального лечения; их состояние значительно улучшается после устранения сердечной недостаточности и аритмии.; ... назначения: конкор 5 мг (довела до 7,5) , валз 40 мг, триметазидин 70 мг. открыть 4 месяца назад поставили диагноз ''гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией выносящего тракта левого желудочка''. Кардиомиопатия смешанного генеза (гипертоническая,нейроэндокринная, дисгормональная). Пароксизмальная форма вибриляции предсердий,тахисистолия ( ЧСС ... г вновь сделали ЭХО, заключение такое: Размеры ... желудочка), магистральных сосудов (расширение аорты на уровне синусов Валсальвы и восходящего отдела). м) Диагноз сопутствующий: Энцефалопатия смешанного генеза. Токсическая кардиомиопатия, желудочковая экстрасистолия. Летом в нашу ЦРБ приезжали доктора, соответственно новый доктор поставил новый диагноз: Тонзилогенная кардиомиопатия (ангин не было ни разу до августа 16 г). открыть Здравствуйте,у меня диагноз дилатационная кардиомиопатия. На приеме врач выписал мне: Эплетор 25мг(утром),хипотел-40(1/2 таблетки утром),тиотриазолин(1шт-3раза),тризипин-лонг 500 мг(утром и вечером) и армадин-лонг 300мг(утром и вечером). В юности: бронхит хронич хронич.тонзилит, гастрит (по жизни), лежала в ... мг/л, ревматоидный фактор 3,3 Поставлен диагноз: танзилог. подчелюстной лимфаденит, эутиреоз щитовидки, апикальный периодонтит, миома матки хронич.аднексит киста , вегето-эндокринная кардиомиопатия - это офиц.свежие диагнозы). Анемия Вопрос такой прогноз и вожможноли пересадка почки при таком осложнении. Диагноз дилатоционная кардиомиопатия, фибрилляция предсердий тахиформа,сердечная астма, ХСНIII. смотреть Добрый день, моему ребенку 5 лет перед операцией ( удаление аденоидов ) поставили диагноз МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ, после операции спустя две недели другой врач слушал моего ребенка , его сердце и сказал что с сердцем все нормально, что никакой ... кровоизлияния в слизистые и серозные оболочки внутренних органов, кровоизлияния в паренхиму легких. 1v риск, дисметаболическая кардиомиопатия, СН- 11 А ст, 1фк. корведилол(за правильность названия не ручаюсь) но дело в том что у отца очень низкое давление и этот препарат его снижает, стоит ли его принимать. сомневаюсь в правильности лечения и диагнозе кардиомиопатия, после 2 недель лечения головокружения и периодическое ... хпн.на диализе месяц.в выписке пишут Осложнения: артериальная гипертензия 11 стад,11 ст. Двусторонний гидроторакс (справа 7 мл, слева 7 мл ...

Next

Дисциркуляторная энцефалопатия степени сложного генеза

Гипертония смешанного генеза

На первичной стадии энцефалопатии смешанного генеза лечение наиболее. и гипертония. Пока что мне и в этом отказали, а у меня проходят все сроки и все таки я не очень здоровый человек, что я могу предпринять? Хотя после этого лечения наступает улучшение лишь на несколько дней, а бывали случаи что становилось и хуже, но запись не меняется. А если серьезно, имею ли я право выйти на консультацию на комиссию МСЭК ( она приезжает к нам 1 раз в месяц). В любом случае за 10 дней лечения нам пишут: выписан с улучшением. А как тогда энцефалопатия, ангиопатия сетчатки, катаракта, стенокардия- это разве не осложнения? Готовлюсь лечь на стационарное лечение в районную больницу по направлению врача ВК с проведением лечения по назначениям областного врача. На приеме внезапно поднялось давление 210/115, ЧСС 100. В данный момент мне отказали в оформлении посыльного листа, ссылаясь на то, что последний раз я лечилась в стационаре в феврале, марте с давлением 180/90, говорят, гипертония протекает у меня без осложнений. Подскажите, пожалуйста, имеются ли основания для установления инвалидности? Практически - в плане улучшения состояния Вашего здоровья - Вам следует уделить максимальное внимание снижению веса. Аномалия развития желудочковой системы киста Верге. В стационаре областном не лечилась, Консультировалась. В принципе у меня было направление к неврологу, а они перенаправили к кардиологу. Он мне сказал, что надо оформить инвалидность по месту жительства. Наши врачи требуют запись областного специалиста со словами " Направить на МСЭК" Мне интересно кто из них прав. МРТ головного мозга МР-картина арахноидальных изменений ликворокистозного характера. Данные диагнозы - с учетом Вашего образовательного уровня (высшее юридическое образование) не являются основанием для установления инвалидности, поскольку с данной патологией больным доступен труд с высшим образованием в кабинетных условиях на 1 ставку, при необходимости - с ограничениями по линии ВК (врачебной комиссии - освобождение от ночных смен, командировок, исполнения внеслужебных обязанностей) - без установления инвалидности. 4,5 месяца (на больничном листе постоянно) провела в стационаре 21 день, с трудом направили на МСЭК, заключение при МРТ -признаки ОНМК В бассейне правой передней мозговой артерии, постишемические кистозно-глиозные изменения в бассейне левой средней мозговой артерии, билатеральные очаговые изменения дисциркуляторного, постишемического характера , паравентикулярная лейкоэнцефалопатия , атрофия, выраженной заместительной внутренней гидроцефалии. Мама ходит с трудом речь нарушена, постоянная слабость, скачет давление , болит сердце. частая желудочковая экстрасистолия, пробежки желудочковой тахикардии, пароксизмальной суправентикулярной тахикардии. За этот год у меня ухудшилось состояние здоровья, ГБ прогрессирует, мне с трудом удалось получить направление в областную поликлинику. После прохождения обследования врачом кардиологом был выставлен диагноз ХСН 2 ФК 3. С 6 по 15 июня 2012 года находилась на обследовании (стационарное лечение) в госпитале увд (при прохождении ВВК.) УЗГД брахноцефальных аретерий признаки шейного остеохондроза, венозная дисциркуляция. Хронический аутоимунный тиреоидит, впервые выявленный эутиреоз. Остеохондроз шейного отдела позвоночника без нарушений функции. С 6 по 15 июня 2012 года находилась на обследовании (стационарное лечение) в госпитале увд (при прохождении ВВК.) Насколько я понимаю - диагнозы, приведенные Вами в заключении ВВК - выставлены с учетом данного стационарного лечения. стенокардия напряжения 3 ФК I20.8, атеросклеротический кардиосклероз, ПИКС (неизвестной давности по данным ЭКГи ЭХОКС). Скоро, г., закончится год после выхода на пенсию, а мне так и не удалось выйти на МСЭК. р.3, энцефалопатия смешанного генеза ( гипертоническая, сосудистая, дисциркуляторная) с цефалическим, вестибулоатактическим синдромами. Аномалия развития желудочковой системы киста Верге. В случае положительной динамики - судить о стойкости патологии (инвалидности) возможно обычно через 6-8 мес. Если больного направили на МСЭ ранее этого срока - то, при наличии положительной динамики в состоянии его здоровья под влиянием проводимого лечения - в установлении инвалидности могут отказать - ввиду незавершенности лечения и слишком раннего направления на МСЭ. частая желудочковая экстрасистолия, пробежки желудочковой тахикардии, пароксизмальной суправентикулярной тахикардии. ХСН бывает 2А и 2Б - какая ХСН в Вашем случае (посмотрите внимательно по выписке из стационара). Посмотрите показатель ФВ (Фракции Выброса) по данным свежей Эхо-КГ (он обычно выражается в %). Ранее я обращалась к Вам за советом по поводу гонартроза 3 степени, энцефалопатии, остеохондроза всех отделов позвоночника. По приведенным диагнозам Вы можете работать на 1 ставку по основной профессии - при необходимости - с ограничениями по линии ВК (без установления инвалидности). Мне 39 лет, пол женский, высшее юридическое образование, с 1991 года по 2012 год служба в органах внутренних дел, последняя должность заместитель начальника межмуниципального отдела- начальник следственного отдела, уволена из овд года по состоянию здоровья ( стаж в ОВД 21 год). С 22 мая по 5 июня 2012 года находилась на амбулаторном лечении у терапевта и у невролога в районной црб диагноз ГБ 2ст. 4,5 месяца (на больничном листе постоянно) провела в стационаре 21 день, с трудом направили на МСЭК, заключение при МРТ -признаки ОНМК В бассейне правой передней мозговой артерии, постишемические кистозно-глиозные изменения в бассейне левой средней мозговой артерии, билатеральные очаговые изменения дисциркуляторного, постишемического характера , паравентикулярная лейкоэнцефалопатия , атрофия, выраженной заместительной внутренней гидроцефалии. Причина отказа могла быть в том, что эксперты МСЭ посчитали, что еще не завершен этап медицинской реабилитации (слишком раннее направление на МСЭ - у больной имелась положительная динамика на фоне проводимого лечения и они могли посчитать - что она пока еще нуждается в продлении лечения по больничному листу). стенокардия напряжения 3 ФК I20.8, атеросклеротический кардиосклероз, ПИКС (неизвестной давности по данным ЭКГи ЭХОКС). А к инвалидности приводит именно СТОЙКАЯ патология (проще говоря - по любому диагнозу - больного СНАЧАЛА надо пролечить, а только потом уже - в зависимости от результатов проведенного лечения - рассматривать вопрос о наличии у него признаков инвалидности по данной патологии). Для более точного ответа на поставленный Вами вопрос необходимо уточнить 2 момента: 1. Я бывший сотрудник милиции, уволенный по ограниченному состоянию здоровья. Атеросклероз коронарных сосудов - с учетом Вашей профессии - не являются основанием для установления инвалидности. В ноябре 2008 года поставлена на учет в районной ЦРБ у терапевта с диагнозом i 11.9. А если положена скажите какая и что дальше делать (доп.обследования и т.д.) Заранее спасибоу моей мамы был инсульт г. Кардиолог - когда давал свое заключение - он видел больную от силы - несколько минут и на основании одного только такого заключения кардиолога - утверждать, что эта патология у больной СТОЙКАЯ (если она по ней практически не лечилась) - нельзя. Подскажите пожалуйста положена ли мне группа инвалидности? Подскажите пожалуйста положена ли мне группа инвалидности? Хронический аутоимунный тиреоидит, впервые выявленный эутиреоз. Остеохондроз шейного отдела позвоночника без нарушений функции. В настоящее время нигде не работаю, АД 180/110, сильные головокружения.. Подскажите пожалуйста не ужели нам не положена группа инвалидности? Поэтому выше - я рекомендовал решить вопрос со стационарным лечением в кардиологии - для получения выписки из стационара - которая уже однозначно будет являться документальным подтверждением СТОЙКОСТИ данной патологии. Заключение ВВК : ограниченно годен к военной службе, степень ограничения 4, не годен в должности начальника следственного отдела ( 3 группа предназначения). основная профессия электрик, в настоящее время работает аппаратчиком в котельной. При направлении на МСЭК основное заболевание было инсульт , сопутствующее ИБС. Проще говоря - нужны ДОКУМЕНТАЛЬНЫЕ подтверждения, что именно по данной патологии больного лечили (амбулаторно, стационарно) и, несмотря на проведенное лечение - диагноз по-прежнему остается таким же - без улучшения. частая желудочковая экстрасистолия, пробежки желудочковой тахикардии, пароксизмальной суправентикулярной тахикардии. Но для гарантии установления по данному диагнозу инвалидности - необходимо, чтобы эта патология была СТОЙКОЙ. стенокардия напряжения 3 ФК I20.8, атеросклеротический кардиосклероз, ПИКС (неизвестной давности по данным ЭКГи ЭХОКС). Вопрос задаю потомучто в нашей поликлинике будут верить только данному диагнозу, т.к. Да, сам по себе данный диагноз соответствует 3-й группе инвалидности. Всего доброго и желаю удачи.спасибо большое за консультацию,еще один вопрос сегодня были в областной поликлине у кардиолога там поставили следующий диагноз: ИБС стенокардия напряжения II КФК , постинфарктный кардиосклероз, полная блокада левой ножки пучка Гиса , частая желудочковая экстрасистолия, пробежки желудочковой тахикардии. По этому диагнозу тоже 3-я группа или уже что-то меняется. ИБС стенокардия напряжения II КФК , постинфарктный кардиосклероз, полная блокада левой ножки пучка Гиса , частая желудочковая экстрасистолия, пробежки желудочковой тахикардии. По этому диагнозу тоже 3-я группа или уже что-то меняется. Оптимальный вариант - пролечить больную в стационаре (желательно в кардиологии) - и если в выписке из стационара - на фоне проведенного там лечения - будет подтвержден приведенный Вами диагноз по ИБС - то в этом случае - не должно возникнуть никаких проблем с установлением больной 3-й группы инвалидности. ХСН 2А (2ФК) в общем-то обычно соответствует 3-й группе инвалидности, но для того, чтобы расценивать его как стойкую патологию (ведущую к инвалидности) - по этому диагнозу (по ИБС) - нужно, чтобы больная получала лечение, причем не только амбулаторное, но и стационарное (хотя бы 1 раз перед прохождением МСЭ).

Next

Анализ степени тяжести артериальной гипертензии и состояния липидного спектра крови при тиреотоксикозе и гипотиреозе

Гипертония смешанного генеза

Энцефалопатия головного мозга диагноз, который все чаще стал появляться во врачебных. Дисциркуляторная энцефалопатия – хроническое поражение нервной ткани мозга, причиной которого является нарушение кровообращения. Необратимые изменения в головном мозге приводят не только к нестабильности эмоционального состояния и изменению поведения (мышления), но в ряде случаев и к утрате трудоспособности и невозможности выполнения привычных бытовых задач. О том, как лечить дисциркуляторную энцефалопатию головного мозга, речь пойдет дальше. Виды заболевания: Исходя из характера течения, дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) может быть классической (вялотекущей), ремиттирующей с постепенным нарастанием симптомов и прогрессирующей. Основными причинами заболевания, по словам специалистов, являются гипертония и атеросклероз. Важно: препараты при дисциркуляторной гипертонической энцефалопатии помогут улучшить метаболизм и кровоснабжение мозга. Раньше считалось, что ДЭП более подвержены люди преклонного возраста. В большинстве случаев это люди творческих профессий и умственного труда. К наиболее тяжелым последствиям дисциркуляторной энцефалопатии относятся старческое слабоумие и ишемический инсульт. Факторами, провоцирующими заболевание, являются: неправильное питание с преобладанием жирной и копченой пищи, злоупотребление алкоголем, курение, избыточный вес, гормональные нарушения, высокое артериальное давление, травмы головы. Нарушение обмена веществ приводит к уменьшению просвета сосудов, вследствие чего мозг недополучает нужное количество кислорода и питательных веществ. Признаки дисциркуляторной атеросклеротической энцефалопатии: Для стадии характерно постепенное нарастание симптоматики. Явными проявлениями заболевания являются жалобы на нестабильность настроения (от полной подавленности до внезапной радости), апатию и депрессию. Беспричинный плач, головная боль, нарушения сна, забывчивость и приступы агрессии к окружающим – симптомы 1 степени ДЭП головного мозга. В отдельных случаях больные могут испытывать незначительные боли в суставах, спине и области желудка. На нашем сайте Добробут.ком вы найдете более подробную информацию по этому вопросу. Записаться на консультацию можно по указанным на страницах телефонам. На личном приеме врач ответит на все вопросы и расскажет о лечении дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени смешанного генеза. Без надлежащего лечения ДЭП 1 степени переходит во вторую со всеми вытекающими из этого последствиями. К симптомам при дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга 1 степени присоединяются расстройства внимания и памяти, нарушается ориентация в пространстве. В некоторых случаях возможна утрата трудоспособности. 3 степень ДЭП – тяжелая степень заболевания, при которой пациент утрачивает способность к выполнению целенаправленных действий и нуждается в постоянном уходе. Характерные проявления – нарушение речи и функции тазовых органов, судорожные припадки, двигательные расстройства. Больной получает инвалидность при диагнозе дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени. Основной задачей лекарственной терапии является восстановление работы сосудов, улучшение притока крови к головному мозгу и нормализация работы нервной системы. С этой целью больному назначаются бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция, сосудорасширяющие препараты, нейропротекторы, антикоагулянты. Симптоматическое лечение направлено на устранение отдельных клинических проявлений, а именно депрессии и лабильности поведения. Хирургическое вмешательство рекомендовано при тяжелой прогрессирующей ДЭП (степень сужения сосудов – более 70%). Все зависит от степени заболевания, симптоматики, медикаментозной терапи и т.д. Прогноз благоприятный в случае раннего выявления ДЭП. Своевременное лечение и строгое выполнение рекомендаций врача поможет замедлить процесс развития патологии, а в некоторых случаях и приостановить его. Если вас интересует вопрос о том, сколько можно прожить с дисциркуляторной энцефалопатией сложного генеза, запишитесь на личный прием к нашему специалисту.

Next

Миокардиодистрофия - лечение, симптомы, признаки, причины

Гипертония смешанного генеза

Перинатальная энцефалопатия, последствия, лечение. Перинатальная энцефалопатия, пэп у. Подобные патологии являются следствием стойкого повышения артериального давления. Чтобы разобраться в механизме возникновения гипертензии, остановимся вкратце на физиологии кровообращения. Сердечно-сосудистую систему можно условно разграничить на два отдела. Благодаря ритмичным сокращениям мускулатуры стенок сердца (эта структура называется миокардом) кровь поступает в малый (легочный) и большой круг кровообращения. Они состоят из артерий, артериол, вен и капилляров, то есть сосудистого русла. Стенки сосудов в основном построены из клеток гладкой мускулатуры, которая и обеспечивает их тонус. Грубо говоря, при сокращении мышц просвет уменьшается, а артериальное давление повышается. Эти процессы зависят от таких факторов: Если обратиться к медицинской литературе, гипертонией называют повышение уровня систолического давления до 140 мм.рт.ст. и более (при норме 120 мм.рт.ст.) и диастолического до 90 мм.рт.ст. Эти два показателя отражают уровень давления крови в сосудах на пике сокращения сердца и расслабления соответственно. При повышении только одной из приведенных цифр говорят об изолированной гипертензии. Все факторы, вызывающие гипертонию, можно разделить на несколько групп: Однако далеко не каждый человек под влиянием одной или нескольких из перечисленных причин страдает от повышенного артериального давления. Например, по данным статистики, гипертонии в большей степени подвержены женщины, причем эта тенденция сохраняется как в молодом, так и пожилом возрасте. Также к факторам, способствующим развитию артериальной гипертензии, относят: Клинические проявления гипертонии зависят от степени заболевания, наличия сопутствующих патологий у пациента, эффективности назначенной терапии. Иногда врачи сталкиваются с такой проблемой, как рефрактерность, то есть устойчивость к применяемым медикаментам. В подобном случае гипертензия обычно приводит к инвалидности человека, кроме того, присутствует высокий риск опасных для жизни осложнений. Гипертония обычно сопровождается такими симптомами: Способов лечения гипертонии немало. В первую очередь это различные медикаменты, оказывающие сосудорасширяющее действие, физиопроцедуры. Врачи не возражают против разумного использования народных средств, например, прием настоек и отваров из лекарственных трав. В последнее время популярность набирает гирудотерапия, то есть лечение при помощи медицинских пиявок. Обязательны регулярные физические упражнения, коррекция диеты, прием витаминов. Например, сильный стресс может вызвать такое осложнение заболевания, как гипертонический криз. В большей степени подобное состояние характерно для первичной гипертензии, обусловленной патологиями сердечно-сосудистой системы. У человека резко повышается артериальное давление, цифры могут достигать значения 190-270/110-160 мм.рт.ст. Гипертонический криз начинается внезапно и сопровождается такими симптомами: Нужно подчеркнуть, что гипертонический криз может возникнуть у любого человека с поставленным диагнозом гипертензии вне зависимости от ее степени. Поэтому помимо приема назначенных кардиологом медикаментов, необходимо обеспечить пациенту максимально возможный психологический комфорт. Система классификации артериальной гипертонии постоянно изменялась. Это было связано с накоплением знаний о клинической картине, патофизиологии, прогнозе и исходе заболевания. Сначала они основывались на симптоматике и поведении самого артериального давления, затем на поражении других органов. Их также пытались связать с патогенетическими механизмами развития заболевания. На сегодняшний день стало очевидно, что четких параллелей между уровнем давления, причиной и течением артериальной гипертензии нет. Именно поэтому существует отдельное деление заболевания на степени, стадии и формы. Подобную методику классификации отражает международная система МКБ 10 пересмотра, где каждому виду присвоен отдельный код. Так, выделяют такие типы гипертонии: Ранее к подобным заболеваниям также относили повышение артериального давления, которое влияет на функционирование головного мозга. Однако затем такую форму гипертонии объединили с цереброваскулярными патологиями. В соответствии с развитием симптомов выделяют следующие виды артериальной гипертензии: Однако при выборе тактики лечения и оценки вероятности риска осложнений наибольшее значение имеет классификация патологии в зависимости от причины возникновения. К тому же, вторичной форме патологии в большей степени подвержены люди молодого и среднего возраста (крайне редко дети), а первичной — пожилого. Следует подчеркнуть, при гипертонии важен регулярный контроль уровня давления. Измерение осуществляется при помощи тонометра с фонендоскопом в положении лежа или сидя после как минимум Когда давление в манжетке выравнивается с уровнем систолического, стенка артерии начинает пульсировать, что отчетливо слышно в фонендоскоп. По мере выхода воздуха, в плечевой артерии восстанавливается кровоток, что проявляется в виде шумов. При достижении диастолического давления кровь в сосуде проходит свободно, поэтому пульсация его стенок прекращается. Соответственно при регистрации уровня артериального давления верхнюю границу отмечают при первом ударе пульса, а нижнюю — при последнем. Для уточнения вопроса, что такое артериальная гипертензия, патогенеза и причины заболевания, необходим суточный мониторинг данного показателя. Согласно рекомендациям ВОЗ, принятым в 2001 г., нормальным считается показатели артериального давления на уровне 120 — 139/80 — 89 мм.рт.ст. При постоянном увеличении этих цифр (что подтверждается при неоднократном измерении) речь идет о патологическом повышении тонуса сосудов. Различают такие степени артериальной гипертензии: Знаменитый в медицинских кругах кардиолог Александр Мясников рекомендует начинать профилактические мероприятия и лечение еще до развития пограничной I степени артериальной гипертензии. По его словам, это существенно повышает шансы на благополучный прогноз течения патологии. Также для такой стадии артериальной гипертензии характерны патологии сосудов. На сегодняшний день лишь несколько групп лекарственных препаратов имеют доказательную базу по гипотензивному эффекту и снижению уровня смертности от осложнений гипертонического синдрома. Это диуретики, β-адреноблокаторы и антагонисты кальция. Кроме того, при симптоматической артериальной гипертензии большое внимание уделяют и терапии основного заболевания. Например, такая нефропатия, как гломерулонефрит, требует длительного приема стероидов и цитостатиков. При пиелонефрите показан курс антибиотиков, поддержать пациента с почечной недостаточностью поможет регулярный диализ и, при необходимости, трансплантация. Однако в случае синдрома первичной артериальной гипертензии, упомянутые выше лекарственные препараты, играют ключевую роль в поддержании давления на нормальном уровне. Так, диуретики обычно назначают в таких случаях: Дозировку подбирают таким образом, чтобы добиться стойкого снижения давления и избежать значительного диуретического эффекта. Последнее чревато нарушениями водно — электролитного баланса. Используют такие препараты: Бета-адреноблокаторы являются эффективными препаратами для лечения синдрома артериальной гипертензии. Их действие основано на влиянии на специфические адренорецепторы, расположенные в сердце, и регулировании ритма его сокращений. Их назначают при: Однако лекарственные средства этой группы обладают многочисленными нежелательными эффектами. Они способны вызывать расстройство либидо и эрекции, брадикардию, нарушения со стороны центральной нервной системы и головного мозга (сонливость, депрессию), ухудшают состояние при бронхообструкции любой этиологии. Подобных осложнений можно избежать, принимая селективные β1 — адреноблокаторы, это: Из-за высокой вероятности развития осложнений дозировка подбирается индивидуально для каждого пациента. Их разделяют на три подвида: Но эти средства вызывают вегетативные расстройства: ощущения жара, приливов, усиление диуреза. В пропедевтике гипертензионных нарушений большой внимание придают немедикаментозным методам. В первую очередь — это правильное питание, умеренные физические нагрузки и отказ от курения. Следует ограничить потребление колбас, сосисок, содержащих большое количество калия, магния, натрия и соли, жирной пищи, сладостей. Снизить клинические проявления синдрома артериальной гипертензии поможет такая диета: Гипертонический синдром на начальной стадии хорошо поддается воздействию средств народной медицины. Рекомендуют пить отвары из сушеницы топяной, очитка едкого, омелы белой (1 ч.л. трижды в день), есть ягоды черноплодной рябины, калины или готовить из них сок. Однако подобных методов терапии недостаточно при злокачественной гипертензии, которая сопровождается нарушениями внутреннего церебрального кровотока.

Next

Энцефалопатия смешанного генеза: что это такое, признаки

Гипертония смешанного генеза

Артериальная гипертония. практически во всех случаях переходит в ДЭП сложного генеза. : - , , , , , , , ; - , , , , , , , ; - , , , , , , , . 3,1 / 31,0 / 30,0 / 5,7 / 0,074 / : 1,51 / β- 30 _ 13,0 / 73,8 5. : 10 2 6,25 20 75 40 2 / 1 2 ; (, ) ( 200 3 , 500 3 ) 5.

Next

Гипертония: особенности классификации, клиническая картина и методы терапии

Гипертония смешанного генеза

У детей и подростков вегетативная нервная система неустойчивая. Поэтому могут возникать. Так как в международной классификации нет диагноза "дисциркуляторная энцефалопатия", то его кодируют еще и дополнительными кодами, которые уточняют причину, наличие тех или иных симптомов, либо как протекающую бессимптомно (I65-I66). По различным причинам (кроме травм) сосуды головного мозга перестают снабжать его ткани кислородом и питательными веществами. Ткани постепенно деградируют, и в головном мозге образуются участки отмирающей ткани. Они могут иметь вид мелких диффузных изменений или очагов, расположенных в белом веществе головного мозга. В начале заболевания расположенные рядом участки здоровых тканей выполняют функции пораженных. Но постепенно отростки нервных клеток утрачивают защитную миелиновую оболочку, и сигналы перестают поступать в соседние участки мозга. Нарушение мозгового кровообращения приводит к отеку тканей, расширению межклеточных пространств, кистозным образованиям, стойким расширениям просвета кровеносного сосуда или пространства, окружающего сосуд. В результате нарушения структуры эпителиальной мембраны, выстилающей желудочки головного мозга, в тканях начинает скапливаться жидкость. Крупные очаги располагаются в конечных отделах крупных и мелких артерий. При нестабильном давлении в них и патологии стенок сосудов возможно возникновение инфаркта или образование небольшой полости в тканях головного мозга (лакунарный инфаркт). Нарушение оттока крови происходит при сдавливании вен головного мозга опухолями и скоплением жидкости. В любом случае участок головного мозга повреждается и не восстанавливается. Наступает стойкая утрата психических, когнитивных, двигательных, сенсорных и эмоционально-волевых функций в зависимости от локализации очага патологии. Медикаментозная терапия в первую очередь должна быть направлена на лечение причины возникновения ДЭ (ГБ, атеросклероз, ревматизм, васкулит и т.д.). Следующим этапом лечения является применение препаратов для сохранения функций нервной ткани в условиях кислородного голодания. Немедикаментозная терапия предусматривает специальную диету, лечебную физкультуру, тренировку вестибулярного аппарата, психотерапию. Физиотерапия использует в лечении ДЭ: УВЧ, гальванические токи, воздействие лазером, массаж, ванны, акупунктуру, гемодиализ, озонотерапию, облучение крови и др. Хирургическое вмешательство необходимо при остром нарушении кровоснабжения мозга или при стремительном прогрессе заболевания. С помощью хирургических методов производится расширение сосудов головного мозга. Операция помогает частично восстановить кровообращение в головном мозге, и ее применение не исключает медикаментозную терапию. Как вспомогательные методы при лечении ДЭ применяют средства народной медицины: Так как чаще всего дисциркуляторную энцефалопатию относят к возрастным заболеваниям, то регулярное медицинское обследование и соблюдение профилактических мер поможет избежать или выявить его на ранних стадиях.

Next

Гипертония симптомы, диагностика и лечение.

Гипертония смешанного генеза

Симптомы, диагностика и лечение гипертонии. Гипертонический криз. Причины и факторы риска развития гипертонии. Диета и образ жизни при гипертонии. Миокардиодистрофия – это невоспалительное недегенеративное поражение миокардиального слоя сердца, в основе патогенеза которого положены обменные нарушения в кардиомиоцитах, сопровождающиеся значительным снижением не только интенсивности, но и регулярности деятельности сердца. Результатом дисметаболических процессов, происходящих в кардиомиоцитах, является переход на бескислородный дыхательный путь, что неизбежно провоцирует уменьшение эффективности трофики миокардиального слоя сердца. Миокардиодистрофия в настоящее время еще недостаточно изучена как отдельная нозология и требует внимания ученых в плане определения тактики ведения пациентов, страдающих данной патологией. В ежедневной практической деятельности специалисты любого профиля, включая кардиологов, используют единую общепринятую классификацию МКБ-10, в которой каждая нозологическая форма обозначена порядковым номером (миокардиодистрофия код по МКБ-10: I42). Практическое использование данного кода позволяет врачу в любой точке мира распознать верифицированный у конкретного пациента диагноз. Основным провоцирующим фактором в отношении развития миокардиодистрофии является любое патологическое или физиологическое состояние, сопровождающееся несоответствием потребностей сердечной мышцы в энергетических ресурсах и возможностями организма продуцировать этот объем энергии. В большинстве ситуаций данная патология является следствием других нозологических форм и носит название «миокардиодистрофия вторичная». В зависимости от происхождения, миокардиодистрофия разделяется на две большие категории: сформированная на фоне какой-либо патологии сердца или развивающаяся на фоне заболеваний, не сопровождающихся нарушением сердечной деятельности. В качестве кардиальной патологии, на фоне которой может развиться миокардиодистрофия, могут выступать любые сердечно-сосудистые заболевания, кроме воспалительного поражения миокарда. Наиболее распространенной ситуацией, при которой развивается данный энергетический дисбаланс в миокарде, является продолжительный дефицит витаминов и важнейших нутриентов в организме человека, что имеет место при продолжительном несбалансированной питании, голоде. Кроме того, при избыточной физической активности у профессиональных спортсменов, а также в период беременности миокардиодистрофия развивается не по причине недостаточного поступления питательных веществ в организм, а в результате избыточного их расходования. Согласно этиопатогенетической классификации данной патологии выделяется целый ряд специфических форм: тонзиллогенная миокардиодистрофия (поражение кардиомиоцитов в результате интоксикационного воздействия при воспалении миндалин), интоксикационная миокардиодистрофия (алкогольная), обусловленная токсическим воздействием на кардиомиоциты. Для развития алкогольной миокардиодистрофии необходимым условием является длительное течение алкоголизма. Кроме того, миокардиодистрофия токсическая может провоцироваться продолжительным воздействием на организм человека токсинов различного рода (бензолы, никотин, анилин), а также лекарственными средствами при их передозировке. Нейроэндокринная миокардиодистрофия формируется на фоне различных нарушений гормонального статуса пациента, а также при нарушениях нейрогуморальной регуляции. Дистрофическое повреждение миокарда развивается вследствие того, что структуры нервной системы находятся в постоянном возбужденном состоянии, сопровождающимся чрезмерной продукцией и выбросом адреналина в общий кровоток. Вышеперечисленные изменения неизбежно провоцируют увеличение нагрузки на миокард, что заканчивается формированием необратимых дистрофических изменений. Несмотря на полиэтиологичность данной патологии все этиопатогенетические варианты миокардиодистрофии характеризуются единым патогенетическим механизмом развития, в основе которого положено нарушение энергетического внутриклеточного обмена. Развитие миокардиодистрофии при тяжелой степени анемии объясняется формированием гемического гипоксического поражения, которое неизбежно провоцирует развитие энергетического дефицита в миокарде. Таким образом, любая форма анемического синдрома, как при остром, так и при хроническом течении сопровождается развитием дистрофических изменений в миокарде. Длительное время миокардиодистрофия сердца сопровождается формированием лишь обратимых изменений в миокардиальном слое, и только в конечной стадии заболевания у пациента отмечается развитие дегенеративных изменений необратимого характера. В ситуации, когда признаки миокардиодистрофии наблюдаются у новорожденного ребенка, следует обследовать такого пациента на предмет наличия очагов внутриутробной инфекции, а также признаков перинатальной энцефалопатии, так как именно эти патологические состояния становятся благоприятным фоном для развития дистрофических изменений миокарда непосредственно после рождения. Все клинические проявления миокардиодистрофии основаны на нарушениях кардиогемодинамики, обусловленных умеренным или выраженным снижением сократительной функции сердца. Наиболее характерными жалобами пациента, страдающего миокардиодистрофией, является ощущение ноющей боли в проекции расположения сердца, чувство дискомфорта и перебоев ритмичности сердечной деятельности, которые носят кратковременный характер и не сопровождаются значительным расстройством трудоспособности человека. Неспецифическими жалобами, обусловленными нарушением кровенаполнения структур головного мозга, являются головные боли, невозможность выполнения привычной физической нагрузки, периодические эпизоды головокружения и сонливость. В ситуации, когда миокардиодистрофия сопровождается развитием дегенеративных изменений миокарда и появлением признаков сердечной недостаточности застойного характера, у пациента появляются патогномоничные симптомы в виде выраженного отечного синдрома как периферического, так и центрального типа, прогрессирующих дыхательных расстройств и нарушений ритма сердечной деятельности в виде экстрасистолии, тахикардии и пароксизмальной фибрилляции предсердий. Данный клинический симптомокомплекс наблюдается при всех вариантах миокардиодистрофии, однако каждый этиопатогенетический вариант этой сердечной патологии характеризуется развитием специфических проявлений. Миокардиодистрофия у детей имеет некоторые особенности течения, проявляющиеся длительным латентным периодом, во время которого у ребенка абсолютно не возникают какие-либо клинические проявления. Этот период опасен тем, что без применения рутинных методов диагностики значительно затрудняется ранняя верификация диагноза и существует высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений на фоне полного благополучия. Тонзиллогенная миокардиодистрофия отличается тем, что развитие клинических признаков происходит спустя несколько дней после перенесения ангины и проявляется в виде появления интенсивного болевого синдрома в области сердца, прогрессирующей слабости, перебоев в работе сердца, субфебрильной лихорадки и артралгии. В отношении диагностических мероприятий, позволяющих достоверно верифицировать диагноз, применяется электрокардиография, эхокардиоскопия и фонокардиография. Основными электрокардиографическими критериями миокардиодистрофии является появление неправильной ориентации и деформации зубца Т в нескольких отведениях, искаженного зубца U и снижения сегмента ST как минимум на 1 мм. Данные изменения не носят специфический характер, и для их выявления обязательным условием является выполнение суточного холтеровского электрокардиографического мониторинга. Более специфическими изменениями характеризуется миокардиодистрофия при выполнении эхокардиоскопии, так как в данной ситуации у пациента выявляются признаки гемодинамических нарушений при полном отсутствии органического поражения миокарда. Изменения фонокардиографии при миокардиодистрофии развиваются только на стадии декомпенсации сердечной деятельности и проявляются в виде регистрации ритма галопа и систолического шума в проекции верхушки сердца. Лабораторные изменения при миокардиодистрофии выявляются только в терминальной стадии и проявляются в виде снижения активности митохондрий кардиомиоцитов. Выявление этих изменений отражает крайне неблагоприятное течение миокардиодистрофии и является негативным прогностическим признаком. В затруднительных диагностических ситуациях, при которых у пациента имеются выраженные клинические проявления и гемодинамические нарушения, не соответствующие выявленным изменениям в миокарде, рекомендуется выполнение пункционной биопсии сердечной мышцы. С этой целью производится забор эндомиокардиального материала под местным обезболиванием. Данная методика отличается сложностью в выполнении, поэтому практическое применение ее минимальное. В кардиологической практике специалисты используют клиническую классификацию миокардиодистрофии, согласно которой принято разделять три стадии развития данной патологии. В начальной стадии отмечается компенсаторное повышение функции сердечной мышцы в ответ на дисметаболические нарушения, происходящие в миокарде. Клинически данное состояние проявляется неспецифическими продолжительными кардиалгиями и некоторым снижением переносимости физической активности. Инструментальные методы визуализации не сопровождаются обнаружением патологических изменений в структурах сердечно-сосудистой системы. Стадия клинической компенсации характеризуется развитием кардиогемодинамических и дыхательных расстройств. В этой ситуации при рутинном электрокардиографическом исследовании выявляются характерные признаки гипертрофии левых отделов сердца. Декомпенсированная стадия миокардиодистрофии провоцирует развитие выраженных расстройств здоровья, а лечение пациента должно быть патогенетически обоснованным. Основным этиологическим фактором в возникновении дисгормонального варианта миокардиодистрофии является дисбаланс нормальных соотношений гормонов щитовидной железы, влекущий за собой нарушение основных ее функций. Следует учитывать, что в равной степени, как гиперфункция, так и недостаточная выработка гормонов щитовидной железы одинаково негативно влияют на состояние электролитного и энергетического обмена миокарда. При недостаточной выработке гормонов щитовидной железой происходит системное замедление метаболических процессов всего организма. Замедление обмена веществ в миокарде сопровождается развитием артериальной гипотензии, болевых ощущений в области сердца ноющего характера. Чрезмерная выработка гормонов щитовидной железы, напротив, сопровождается ускорением метаболических процессов, проявляющихся в виде появление кардиалгии колющего характера, нарушения ритмичности сердечной деятельности и повышенной раздражительности. Кроме того, нарушение продукции тестостерона у мужчин, а также эстрогенов у женщин, наблюдающиеся как физиологические инволютивные изменения, может стать провокатором развития обменных нарушений в миокарде. В кардиологической классификации даже существует отдельная нозологическая форма дисгормонального варианта данной патологии под названием «климактерическая миокардиодистрофия». Развитие дистрофических изменений в кардиомиоцитах при эстрогенной недостаточности в период климакса объясняется тем, что половые гормоны оказывают регулирующее действие на электролитный баланс в клетках всего организма, включая кардиомиоциты (увеличение концентрации железа, фосфора, меди, стимуляция синтеза жирных кислот), поэтому при недостаточности эстрогенов создаются условия для развития миокардиодистрофии. Последние исследования в области изучения распространенности дисметаболической миокардиодистрофии среди женщин в постменопаузальном периоде доказали необходимость профилактического скринингового обследования всех женщин в этот период. Следует учитывать, что дисгормональная миокардиодистрофия может развиваться у беременной и оказывать негативное влияние на нормальное развитие плода, однако данная патология не является абсолютным показанием для прерывания беременности, достаточно лишь проведения динамического ультразвукового наблюдения. Предпочтительным методом родоразрешения в этой ситуации является оперативное. Ранняя верификация миокардиодистрофии имеет большое значение в отношении предотвращения развития возможных осложнений и улучшения прогноза для полного выздоровления пациента. Возникновению миокардиодистрофии смешанного генеза подвержены лица раннего детского возраста, страдающие выраженной анемией в сочетании с нейроэндокринными и электролитными нарушениями. Кроме того, данная форма миокардиодистрофии развивается у взрослых пациентов, страдающих нарушением гормонального статуса вследствие заболеваний щитовидной железы. Основополагающим фактором для установления диагноза «миокардиодистрофия смешанного генеза» является полиэтиологичность, то есть сочетание нескольких провоцирующих факторов, которые в совокупности формируют условия для развития дистрофических изменений миокарда. Первоочередными изменениями со стороны миокарда при миокардиодистрофии сложного генеза является нарушение сократительной его функции, особенно левых отделов сердца. Однако, при условии отсутствия применяемого своевременного лечения, миокардиодистрофия оказывает крайне негативное влияние на автоматизм, проводимость и возбудимость практически всех отделов миокарда, что провоцирует развитие тяжелых кардиогемодинамических нарушений. В дебюте патоморфологических и патогенетических проявлений заболевания, клинический симптомокомплекс в виде непродолжительного болевого синдрома в проекции расположения сердца, наблюдаются только после чрезмерной физической активности, а в спокойном состоянии пациент не отмечает абсолютно никаких изменений собственного здоровья. Миокардиодистрофия смешанного генеза отличается быстро прогрессирующим течением и устойчивостью к применению медикаментозного лечения, поэтому единственным эффективным методом терапии является пересадка стволовых клеток. Данный вариант миокардиодистрофии отличается крайне тяжелым течением и возникновение его не связано с какими-либо другими кардиальными патологиями. Главным провоцирующим фактором развития миокардиодистрофии сложного генеза все же остается системное нарушение метаболизма в организме, в том числе и в кардиомиоцитах, которое может сочетаться с другими, не связанными с сердечной деятельностью изменениями. Начальные клинические проявления кардиомиодистрофии сложного генеза настолько неспецифичны, что в большинстве случаев достоверный диагноз на данном этапе установить не представляется возможным. На стадии выраженных дистрофических изменений миокарда клинические проявления могут симулировать другие кардиальные патологии (повышенная утомляемость, кардиалгии, дыхательные расстройства, нарушение ритмичности сердечной деятельности). В связи с этим, основополагающим критерием для верификации диагноза является применение широкого спектра инструментальных исследований с доказанной информативностью. В большинстве случаев миокардиодистрофия сложного генеза протекает в хронической форме, однако, при наличии сопутствующих острых состояний, имеющихся у пациента, а также при выраженном снижении иммунитета, может наблюдаться острое развитие дистрофических изменений в миокарде. Как правило, таким фоновым состоянием является значительная артериальная гипертензия, тромбоэмболия легочной артерии, и в этом случае значительно увеличивается риск развития летального исхода, обусловленного контрактурной дистрофией миокарда. Хроническое течение миокардиодистрофии отличается медленным прогрессированием патоморфологических изменений в миокарде, а также длительным латентным периодом в отношении клинической симптоматики. Самым распространенным и в то же время тяжелым осложнением данной патологии является сердечная недостаточность, которая отличается рефрактерностью к медикаментозной терапии. В отношении определения тактики лечения пациента, страдающего миокардиодистрофией сложного генеза, приоритетным является нормализация образа жизни пациента и коррекция пищевого поведения. Кроме того, приведение основного фонового заболевания в стадию компенсации позволяет в некоторых ситуациях избежать назначения большого объема лекарственных средств. Данный этиопатогенетический вариант развития миокардиодистрофии не является распространенным диагнозом среди общей заболеваемости данной кардиальной патологией, и в основе патогенеза положено недостаточное поступление в организм необходимых питательных элементов. Дисметаболическим вариантом миокардиодистрофии чаще всего страдают пациенты с сахарным диабетом в декомпенсированной стадии или амилоидозом. На первый план в отношении клинического симптомокомплекса выступают проявления основной фоновой патологии, а обменные нарушения в миокарде проявляются в виде появления неспецифического болевого синдрома в области сердца, слабости и нарушения ритмичности сердечной деятельности. Дисметаболическая миокардиодистрофия отличается быстрым прогрессированием кардиогемодинамических нарушений и ранним развитием признаков застойной сердечной недостаточности. Развитие декомпенсации сердечной недостаточности, обусловленной атрофическими и дистрофическими изменениями миокарда, значительно затрудняет течение фонового заболевания и крайне негативно сказывается на продолжительности и качестве жизни пациента. Первоочередной задачей лечащего врача является проведение разъяснительной беседы с пациентом на тему коррекции образа жизни и пищевого поведения, так как во многих ситуациях устранение этиопатогенетического провоцирующего фактора позволяет избежать применения медикаментозного лечения. Показания к госпитализации пациента зависят от стадии развития миокардиодистрофии и необходимости коррекции медикаментозной терапии. В стадии начальных проявлений пациенты с миокардиодистрофией подлежат динамическому наблюдению и госпитализации в стационар кардиологического профиля не чаще одного раза в год для проведения планового скринингового обследования. В данной ситуации медикаментозное лечение, как правило, не требуется, за исключением назначения общеукрепляющих и витаминизирующих комплексов. При субкомпенсированном течении миокардиодистрофии рекомендуется применение комплексного консервативного лечения с применением различных групп лекарственных средств, действие которых направлено на устранение метаболических и трофических нарушений в миокарде. Пациенты с декомпенсированной стадией миокардиодистрофии подлежат обязательному стационарному лечению с целью нивелирования признаков сердечной недостаточности и предотвращения развития осложнений. В отношении медикаментозного лечения любой формы миокардиодистрофии главным принципом подбора необходимой схемы и объема лекарственных средств является этиологическая направленность, то есть устранение первопричины развития изменений миокарда, а также патогенетическая обоснованность применения препаратов той или иной фармакологической группы (например, прием анаболических стероидов, оказывающих стимулирующее действие на обменные процессы, происходящие в миокарде). Патогенетическая медикаментозная терапия подразумевает назначение тех групп лекарственных средств, которые способны нормализовать нарушенный метаболизм в кардиомиоцитах, причем следует применять длительные курсы перорального приема (Мексикор по 1 таблетке трижды в сутки не менее двух месяцев). В связи с тем, что миокардиодистрофия сопровождается развитием не только энергетического дисбаланса, но и электролитных нарушений в миокарде, целесообразным является назначение препаратов, содержащих калий (Панангин перорально по 1 таблетке трижды в сутки). Для устранения признаков повышенной возбудимости при нейроэндокринном варианте миокардиодистрофии необходимым является назначение дневных транквилизаторов (Адаптол по 1 таблетке 1 раз в сутки), преимуществами которых является отсутствие негативного влияния на координацию движений и сон. Хирургические методики лечения применяются в профилактических целях при хроническом тонзиллите (тонзилэктомия), удаление надпочечников при их гиперплазии. Установление диагноза «дисгормональная миокардиодистрофия» должно сопровождаться назначением препаратов, нормализующих гормональный статус пациента (Трийодтиронин для коррекции гипотиреоза в суточной дозе 25 мг). В ситуации, когда у пациента имеет место алиментарная белковая или витаминная недостаточность тяжелой степени, следует прибегать к парентеральному пути введения недостающих аминокислот и витаминных комплексов. Миокардиодистрофия, развитая на фоне анемического синдрома нуждается в коррекции данного состояния, заключающейся в проведении трансфузии эритроцитарной массы, а также назначении перорального приема железосодержащих препаратов. В ситуации, когда миокардиодистрофия находится на терминальной стадии развития и сопровождается развернутой клинической симптоматикой сердечной недостаточности, оправданным является назначение препаратов группы сердечных гликозидов (Дигоксин в поддерживающей суточной дозировке 0,125 мг). Следует учитывать, что при дистрофических изменениях миокарда создаются условия для быстрого развития токсического воздействия сердечных гликозидов на организм, поэтому при появлении первых признаков дигитализации следует отменить препарат. При условии соблюдения пациентом всех рекомендаций по коррекции питания, режима физической активности, а также медикаментозной терапии наблюдается благоприятный исход миокардиодистрофии. В случае, когда дистрофические изменения в миокарде носят прогрессирующий характер, что наблюдается при хроническом интоксикационном синдроме, сахарном диабете, отмечается раннее развитие склеротических изменений в миокарде в виде диффузного или очагового кардиосклероза с последующим развитием нарушений ритмичности сердечной деятельности. Наиболее благоприятным течением и прогностическими признаками отличается дисгормональный вариант миокардиодистрофии, которая носит функциональный характер.

Next

ИБ: Симптоматическая артериальная гипертензия, эндокринного генеза | Рефераты и сочинения

Гипертония смешанного генеза

Какие бывают виды энцефалопатии головного мозга у детей и взрослых. Симптомы, лечение. «ἐγκέφαλος» – головной мозг и «πάθος» – страдание) – это обширный, собирательный термин, который применяется для определения большинства заболеваний головного мозга, при которых, как правило, отсутствует очаговая симптоматика поражения. Например, энцефалопатия смешанной этиологии (генеза) – что это такое? Этот диагноз присутствует как сопутствующий в большинстве случаев у пожилых людей, обратившихся к неврологу с жалобами на «голову». Пациенту после сотрясения мозга, перенесенного менингита, а также в результате многолетнего злоупотребления алкоголя выставляется диагноз «энцефалопатия смешанного генеза». В отличие от типичных патологических процессов, которые лежат в основе очаговой симптоматики (ишемия либо кровоизлияние при инсульте, воспаление вещества головного мозга при энцефалите и др.), в основе энцефалопатии лежит дистрофия нервной ткани. Этот процесс никогда не бывает внезапным, а должен занять какое-то время. Например, при высоком давлении развивается гипертензивное поражение, которое воздействует на человека в течение ряда лет. Значительно меньший срок требуется для развития токсической энцефалопатии, которая наступает, например, вследствие употребления суррогатов алкоголя. Иногда хватает одного эпизода, чтобы в результате массивной гибели нейронов появилась выраженная неврологическая симптоматика. Дистрофия нервной ткани проявляется в виде гибели отдельных нейронов, уменьшения синапсов между ними и ухудшения кровотока вследствие развития атеросклероза сосудов головного мозга. Поскольку этот процесс рассеян как во времени, так и в пространстве (по всей коре больших полушарий и белому веществу), то по данным МРТ можно увидеть лишь уплощение борозд и извилин и снижение толщины коры. Это косвенно свидетельствует об уменьшении объема вещества головного мозга. Кроме того, никогда нельзя быть уверенным в том, что причиной дистрофии был какой-то конкретный и единственный фактор (кроме токсической и гипоксической формы). Почти все причины энцефалопатии, особенно в пожилом возрасте – сложного, или смешанного генеза (посттравматические, гипертензивные и другие формы). Известно, что энцефалопатия выражается большим количеством различных малосвязанных между собой симптомов. Такая смешанная клиническая картина при различных вариантах поражения позволила классифицировать энцефалопатии по стадиям, или степеням. Энцефалопатия 1 (начальной) степени не предполагает выраженных нарушений. Как правило, они возникают при значительной умственной нагрузке или при стрессовых ситуациях и отражают неготовность головного мозга к сохранению резервов. Энцефалопатия 2 степени проявляется прогрессированием симптоматики, возникают изменения личности. Человек становится капризным, слезливым, раздражительным, присоединяется значительное снижение памяти. Возникает неопрятность в быту, равнодушие и невнимание к близким, возможны вспышки беспричинной агрессии. Пациент не может выполнять многие задачи, но в быту он способен самостоятельно обслуживать себя. Третья степень заболевания характеризуется невозможностью пациента обслуживать себя в быту, возможно затруднение или полное отсутствие словесного контакта, недержание мочи, нарушение ходьбы. Возможно присоединение экстрапирамидных расстройств, например, появляется вторичный паркинсонизм. Растормаживаются многие функции, которые в норме находятся под тормозящим влиянием коры головного мозга, например, появляется прожорливость. Таким образом, любое дистрофическое поражение коры головного мозга, при котором нет твердо установленного фактора (гипоксии, или воздействия токсинов) является энцефалопатией смешанного генеза. И врачу-специалисту требуется затратить много сил, чтобы остановить прогрессирование заболевания, а в некоторых случаях получить стойкий положительный эффект. Чем моложе пациент, тем больше шансов на полное выздоровление.

Next

Кардиомиопатия все вопросы и

Гипертония смешанного генеза

Симптоматическая артериальная гипертония ст. Энцефалопатия смешанного генеза. Головокружения и кратковременная потеря сознания ( частопри физической нагрузке ) за счет уменьшения ударного объема ипадения систолического давления и как следствие - гипоксия мозга. Часто боли сопровождаются головокружением и шумом в ушах. Боли в области сердца - так как повышение АД связано сусилением работы сердца ( для преодоления возросшего сопротивле-ния ), то компенсаторно возникает гипертрофия миокарда. ▼ НЕТПриобретенные: 7.3 Аортальный стеноз Жалобы (могут длительно отсутствовать): 1. Боливозникают за счет недостаточности кровоснабжения миокарда. Обычно такие боли связаны с изменением тонуса артериол и венул. Нестабильная стенокардия III-А класса по Браунвальду, средний риск. Симптоматическая артериальная гипертензия, эндокринного генеза. ▼ ДАНа основании данных анамнеза и жалоб пациентки при поступлении – более подходит стенокардия напряжения. Аортальные пороки Врожденные: - наследственность, - часто сочетаются с другими врожденными пороками. Коарктация аорты:-чаще в молодом возрасте;-жалоб может не быть;при осмотре - диспропорция туловища: более развита верхняя часть;-пульс на нижних конечностях не прослушивается;пульсация м/р артерий; АД на ногах низкое или не определяется (в N на 20-30 мм рт ст ↑, чем на руках); ▼ НЕТ7.2 Стеноз устья аорты-жалоб может не быть;-систолическое дрожание вдоль правого края верхней части грудины и над сонными артериями;при аускультации: грубый систолический шум во II м/р справа с иррадиацией в сонные артерии. При длительно существующем пороке может появляться жалобасердечной недостаточности по левожелудочковому типу. - грубый систолический шум над аортой с проведением на область сонных артерий, в межлопаточную об- ласть, в яремную ямку. ▼ НЕТ7.4 Аортальная недостаточность Жалобы: - сердцебиения, возникающие особенно часто после фи-зической нагрузки. Обычноболи усиливаются в лежачем положении и ослабевают после ходьбы. Сопутствующий диагноз: СД II типа, стадии субкомпенсации. Другая стенокардия - нестабильная - возникает тогда, когда приступы теряют характерную цикличность, типичность и длительность - до 10-15минут. Нестабильность стенокардии является предвестником инфаркта миокарда иливнезапной смерти при фибрилляции желудочков. - во II межреберье справа ощущается систолическое дрожание; - пульс медленно нарастающий, малого наполнения, пульсовое давление снижено. При перкуссии на начальных этапах развития порока отмеча-ется увеличение относительной сердечной тупости влево и вниз. При аускультации: - ослабление I тона на верхушке; - звук изгнания после I тона - "пистолетный выст- рел", который выслушивает во II межреберье справа и над подключичной артерией. Головные боли - чаще в затылочной и височной области, ча-ще по утрам ( тяжелая голова ) или к концу рабочего дня. На ЭКГ находят изменения, характерные для инфаркта миокарда: смещение сегмента ST вверх, а не вниз, как при обычной стенокардии, однако послеприступа ЭКГ возвращается к норме. Стенокардия длительностью от 3 до 5 минут, возникающая только в определенных условиях называется стабильной. Пальпация - приподнимающий верхушечный толчок смещенныйвниз и влево. При аускультации: - ослабление I тона над верхушкой, - диастолический убывающий шум во II межреберье справа и в точке Боткина-Эрба, - систолический шум на аорте, возникающий вследствие относительного сужения устья аорты, - пресистолический шум Флинта на верхушке ▼ НЕТТиреотоксикоз - общие симптомы: слабость, потливость, систолический шум, сердцебиение, экстрасистолия; - при тиреотоксикозе больные повышено возбуждены; - прогрессирующее похудание; - тоны сердца очень громкие, возбужденные; - систолический шум в основном не на верхушке; - экзофтальм ▼ НЕТ9. Такая форма стенокардии часто расстройствами сердечной деятельности. Объективно наблюдается: - бледность кожных покровов, - капиллярный пульс, - симптом Мюссе, - пляска артерий ("пляска святого Витта"), - верхушечный толчок приподнимающий или разлитой, - сердечный горб развивается при формировании этого порока в раннем возрасте, - систолическое давление значительно преобладает над диастолическим. - неприятные сновидения, при этом увеличивается тонус симпатической нервной системы, в крови увеличивается содержание адреналина, растет уровень катехоламинов в сердечной мышце; - при переходе из вертикального положения в горизонтальное увеличивается венозный возврат к сердцу, а следовательно, и нагрузка на сердце; При этом часто стенокардия бывает связана с сердечной недостаточностью. Возникновение приступа связано со спазмом коронарных артерий, имеющих атеросклеротические бляшки. При этом бывает достаточно встать с постели и приступ проходит. Встречается также стенокардия Принцметалла - для нее ха-рактерны длительные боли, приступ затягивается до 30 минут. Vagus, происходит снижение АД и соответственно коронарного кровотока. Приступы возникают чащеночью, причина этого следующая: - ночью повышен тонус n. от левой среднеключичной линии, верхняя- 4 межреберье слева, правая - левый край грудины. При аускультации: тоны приглушены (из-за выраженного п/ж слоя), ритм сердечных сокращений правильный, с частотой 78 ударов в минуту. Расщепления, раздвоения, дополнительных тонов, шумов нет. Провокаторами болей могут быть: - физическая нагрузка; - холодная погода; - прием пищи; - состояние покоя, особенно в положении лежа и ( или ) ночью; Выделяют: 1. Стенокардия покоя ( сборная группа, которую определяетвозникновение приступов в покое). Границы абсолютной тупости сердца: левая расширена на 2,0см. При пальпации височных, общих сонных, подключичных, подмышечных, плечевых, лучевых, бедренных, подколенных, задних большеберцовых артерий, артерий тыла стопы пульсация имеется, симметричная. Иногда больные испытывают не боли всердце, а в местах ее иррадиации. По назначению врача стала принимать при появлении болей – нитроглицерин. от левой среднеключичной линии, верхняя - в 3 межреберье слева, правая - по правому краю грудины. Пульс на лучевых артериях ритмичный, с частотой 78 удара в минуту, умеренного наполнения, напряжения, нормален по величине и форме. Болевые ощущения иррадиируют в ниж-нюю челюсть, под левую лопатку, в левую руку, т.е. Приступы болей возникают чаще всего при физической или эмо-циональной нагрузке, сопровождаются страхом смерти, скованностьюбольного, ощущением удушья. С этими жалобами обратилась к участковому терапевту и была госпитализирована (со слов пациентки) в кардиологическое отделение ГКБ №11, проведенные исследования, поставленный диагноз, проводимое лечение – не помнит. ANAMNESIS VITAE Росла и развивалась соответственно возрасту и полу. Систолическое и диастолическое дрожание не определяется. Границы относительной тупости сердца: левая - расширена на 1,5 см. - боль длительная, постоянная, пульсирующая, но нет нарастающего волнообразного нарастания болей; - нет предвестников (стабильной стенокардии); - боли четко связаны с дыханием и положением тела; - признаки воспаления (повышение температуры, лейкоцитоз) появляются не после начала болей, а предшествуют или появляются вместе с ними; - шум трения перикарда, сохраняется долго ▼ НЕТСтенокардия Боли за грудиной сжимающего, давящего характера, длитель-ностью до 15 реже 30 минут. Спустя 1 год боли за грудиной стали возникать чаще и при менее выраженной нагрузке, давящая, сжимающая боль возникала при подъеме на 3 этаж и при быстрой ходьбе, проходящая в покое или самостоятельно (ч/з 10-15 минут). Боли в течение 30 минут не купировались приемом нитроглицерина. зарегистрировано АД 220/100 мм рт ст., ЧСС 80, ЧД 18, была проведена следующая терапия:½ таб аспиринанитроспрей1таб. В больнице были проведены диагностические исследования и поставлен диагноз: ИБС: нестабильная стенокардия III-а класса, ср. ГБ III-стадии, риск 4, назначено соответствующее лечение. кнутри от среднеключичной линии: не уширен, не усилен, нормален по высоте и амплитуде. Полость рта санирована Осмотр живота: живот чрезмерно увеличен в размере, пупок втянут, брюшная стенка симметрично участвует в дыхательных движениях. Раздвоение тонов, III и IV тон, то есть ритм галопа, если III тон сливается с IV - слышен суммационный ритм гало-па. ▼ НЕТПерикардитболевой синдром сходен с таковым при инфарктемиокарда. В этот период больная никуда не обращалась и не лечилась. Наблюдается у эндокринолога, последняя госпитализация 1,5 года назад, в эндокринологическое отделение ГКБ №9. За последний год 3 раза повышение АД до 240-260/110 мм рт ст. Приступ возник без каких-либо предшествующих нагрузок (больная его ни с чем не связывает). Доставлена и госпитализирована в кардиологическое отделение ГКБ №11 в . Из сопутствующих заболеваний, отмечает: СД II-типа (1999г.), аденому гипофиза (1996г.), ожирение III степени. Питание (↑), регулярное, употребляет много поваренной соли, жирного. Наследственность отягощена по СД по материнской линии Трансфузионный анамнез. При пальпации области сердца верхушечный толчок определяется в 5 межреберье слева, на 1,5 см. Слизистая десен, мягкого, твердого неба розово-красного цвета, без налета, зев Задняя стенка глотки красно-розового цвета. При аускультации выслушивается умеренное количество перистальтических шумов(5 шумов в минуту). Маятникообразный ритм при больших диффузных изменениях миокарда - плохой признак. Последние пять лет появились жалобы на давящие боли в загрудинной области, возникающие при сильной физической нагрузке и быстро проходящие в покое; недлительные, слабо интенсивные; неиррадиирующие. В период с 2000-2003 год состояние пациентки изменилось следующим образом: периодические боли приобрели интенсивный характер; давящие, сжимающие, жгучие, по прежнему неиррадиирующие, купирующиеся после приема 2 табл. Боли стали возникать при незначительной физической нагрузке, а также на фоне эмоционального возбуждения. появились жгучие боли за грудиной, волнообразного характера, выраженной интенсивности. Na Cl 0,9%-10ml в/в После проведенной терапии боли купированы, АД 180/100 мм рт ст., Ps 86 уд/мин. Перенесенные в детстве заболевания указать не может. Вредные привычки, токсикоманию, наркоманию отрицает. Последнее время условия питания и социально-бытовые условия удовлетворительные. Аускультация: на всем протяжении легких дыхание везикулярное, в межлопаточном пространстве (4 грудной позвонок) – бронхиальное дыхание. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА При осмотре области сердца сердечный горб не определяется. Сердечный толчок и другие патологические пульсации отсутствуют. СИСТЕМА ПИЩЕВАРЕНИЯ Осмотр полости рта: язык не увеличен в размерах, влажный, сосочковый слой выражен умеренно. Пропальпировать не удалось, из-за выраженной подкожножировой клетчатки. Глухость I тона в 90%случаев, систолический мягкий шум, занимающий половину и более систолы. По назначению врача стала постоянно принимать следующие препараты: клофелин, коринфар (не постоянно, при сильной головной боли). Настоящее ухудшение с ., когда во время утренней уборки дома больную стали беспокоить боли за грудиной повышенной частоты и выраженной интенсивности, без четкой связи с повышением АД (160/100 мм рт ст.), боли прошли самостоятельно.. Подвижность легочного края справа и слева по средней подмышечной линии – 6 см. Пропальпировать не удалось, из-за выраженной подкожножировой клетчатки. Пропальпировать не удалось, из-за выраженной подкожножировой клетчатки. Пропальпировать не удалось, из-за выраженной подкожножировой клетчатки. Объективно: тахикардия в 60-70% случаев больше 100 ударов в минуту, экстрасистолии, артериальное давление, как правило, снижается, а гипертония практически не встречается. ANAMNESIS MORBI Считает себя больной с 30 лет, когда после родов появились жалобы на избыточную массу тела, постоянную головную боль давящего характера. Высокие цифры АД (180-160/90 мм рт ст.) с 40 лет, состоит на «Д» учете у участкового терапевта. Нижние границы левого легкого: передняя подмышечная линия – 7 ребро, средняя подмышечная линия – 8 ребро, задняя подмышечная – 9 ребро, подлопаточная – 10 ребро, околопозвоночная – 11 ребро. Пропальпировать не удалось, из-за выраженной подкожножировой клетчатки. Пропальпировать не удалось, из-за выраженной подкожножировой клетчатки. Ноющие, колющие боли не снимаются ничем, кроме втираний мази с ментолом, вьетнамского бальзама, особенно в сочетании с приемом индометацина - затихают постепенно. У некоторых больных явления сердечной недостаточности: одышка, отеки на ногах, у большинства пульсбольше 100 в минуту. Боли интенсивнее, чем предыдущие (от локализованного дискомфорта до наиболее сильной боли), не купируемые нитроглицерином, в течение 30 мин. Жалобы на общее недомогание; возникшую с утра головную боль, постоянного характера, локализованную в лобно-теменных долях («тяжелая голова»); неприятные ощущения (тяжесть) в загрудинной области. Нижние границы правого легкого по среднеключичной линии – 6 ребро, передней подмышечной – 8 ребро, задней подмышечной – 9 ребро, лопаточной – 10 ребро, околопозвоночной – 11 ребро. Симптом Кера, Грекова-Ортнера, Мюсси-Георгиевского (френикус-симптом) – отрицательные. Проявления миокардита возникают через 1-2 недели после начала инфекции. Жалобы на давящие, жгучие боли, локализованные в загрудинной области, волнообразного характера, без иррадиации. выше ключицы, сзади – на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка. Нижний край: по правой среднеключичной линии-9 см, по передней срединной линии-8 см, по левой реберной дуге-7,5 см. ▼ НЕТМиокардит В анамнезе: перенесенные острые вирусные инфекции. STATUS PRAESENS OBJECTIVUS Общее состояние удовлетворительное, сознание ясное. Вес 115,5 кг., рост 154 см (ИМТ= кг/м2 , ИМТ = 115,5 / (1, 54)2 = 48,7, что соответствует ожирению III степени). Верхняя граница правого и левого легких спереди находится на 3см. Размеры печеночной тупости по Курлову: верхний край печеночной тупости (по среднеключичной линии) на уровне 4 ребра. Почки не пальпируются в положении тела на спине и стоя. Отсутствует пульс на луче-вой артерии, может наблюдаться слепота. - причиной эмболии бывает мерцательная аритмия, тромбофлебит, оперативные вмешательства на органах малого таза; - чаще наблюдается эмболия правой легочной артерии, поэтому боли чаще отдают вправо; - признаки острой сердечной недостаточности по правожелудочковому типу: а)одышка, цианоз, увеличение печени; б) акцент II тона на легочной артерии; в) иногда набухание шейных вен;- эмболия часто приводит к инфаркту легкого: а) хрипы, б) шум трения плевры, в) признаки воспаления, г) реже кровохарканье. В течение жизни отмечает нарушение менструального цикла, раннее начало менопаузы (≈ 40 лет). Плеторичная женщина с большим животом и относительно тонкими конечностями (отложение жира в основном на лице и животе). стрии на животе, розового цвета, отеков нет (незначительная пастозность голеней). Ногти на руках имеют овальную форму, блестящие, без исчерченности и повреждений, слегка желтоватой окраски. При сравнительной перкуссии над всеми полями легких определяется ясный легочный звук. В процесс начи-нают вовлекаться другие артерии - возникают симптомы окклюзиикрупных артерий, отходящих от аорты. ▼ НЕТТЭЛА- возникает остро, резко ухудшается состояние больного; - острые загрудинные боли, охватывающие всю грудную клетку; - при эмболии на первый план выступает дыхательная недостаточность: а) приступ удушья; б) диффузный цианоз. Дыхание ритмичное с частотой 18 дыхательных движений в минуту, грудное. Симптомы Грефе, Мебиуса, Штельвага, Мари отрицательные. Боли распростра-няются в поясничную область и нижние конечности. Щитовидная железа увеличена до I степени (пальпируется перешеек). СИСТЕМА ДЫХАНИЯ Грудная клетка гиперстенического типа, обе половины ее симметрично участвуют в дыхании. Голосовое дрожание умеренно выражено во всех отделах и одинаково с обеих сторон. Щитовидная железа не видна, пальпируется только перешеек. Объем движений характерен для каждой пары суставов. Выпрямленная кисть с предплечьем составляет прямую линию. от среднеключичной линии; при аускультации акцент второго тона над аортой. Боли сразу носят острый характер, кинжальные, харак-терно мигрирование болей по мере расслаивания. Зрение ослаблено (дальнозоркость), слуховые и вкусовые ощущения не изменены.. Позвоночник, голова Узелков на волосистой части головы и остистых отростков нет. Слабо выражены шейный и поясничный лордоз, грудной кифоз. Высокие цифры АД с сорока лет (180-160100 мм.рт.ст.). терапевта, принимает антигипертензивные препараты (клофелин), непостоянно. На основании физикального исследования: расширение границ сердца 1.5 см. Более 30 минут; - наличие сердечно-сосудистой недостаточности ▼ ДАокончательная диагностика по ЭКГ, ферментам Расслаивающая аневризма аорты Нет периода пред-вестников. Сон хороший, беспокоят головные боли, возникающие с утра (в основном) или днем, постоянного характера, локализованную в лобно-теменных долях, ощущение - «тяжелой головы». Боли интенсивнее, чем предыдущие (от локализованного дискомфорта до наиболее сильной боли), не купируемые нитроглицерином, в течение 30 мин. На основании данных анамнеза из которого известно, что больную с 30-и лет беспокоит постоянная головная боль давящего характера локализованная в лобно-теменных долях. На основании жалоб больной на повышении АД в течение 28 лет, сопровождающиеся головной болью давящего характера в лобно-теменных долях. На основании данных физикального исследования: Плеторичная женщина с большим животом и относительно тонкими конечностями, преимущественное отложение жира на лице и туловище, гирсутизм (незначительное количество волос на подбородке). На основании жалоб больной на давящие, жгучие боли, локализованные в загрудинной области, волнообразного характера, без иррадиации. На основании лабораторных данных:глюкоза натощак7,35 ммоль/л . На основании жалоб больной на избыточную массу тела с 30 лет. нагрузке, проходящие самостоятельно или после двух таблеток нитроглицерина (10-15 мин.), до болей интенсивного характера возникающих в покое и не купирующихся нитроглицерином. был поставлен диагноз – аденома гипофиза, 1999г.- СДII типа, ожирение III степени. Утолщений периферических фаланг пальцев рук и ног нет. Конфигурация суставов в норме, отеки отсутствуют, подвижность неограничена. Боли интенсивнее, чем предыдущие (от локализованного дискомфорта до наиболее сильной боли), не купируемые нитроглицерином, в течение 30 мин. На основании анамнеза, из которого известно, что больная последние пять лет предъявляет жалобы на неприятные ощущения сжимающего, давящего характера при физ. На основании жалоб больной при поступлении на давящие, жгучие боли, локализованные в загрудинной области, волнообразного характера, без иррадиации. В ре-зультате гипертрофии возникает диссоциация между потребностями ивозможностями миокарда, что клинически проявляется как ИБС потипу стенокардии. Часто это наблюдается при ГБ в старческом воз-расте. Присутствуют симпто-мы нарушения ЦНС, которые могут, например,проявляться псевдонев-растеническим неврозом - быстрая утомляемость, снижение работос-пособности, ослабление памяти, отмечаются явления раздражитель-ности, слабости, аффективная лабильность, преобладание тревожно-го настроения, ипохондрических опасений. Помимо стенокардитических, боли в области сердца могутбыть по типу кардиалгии - длительные тупые боли в области серд-ца. Мелькание мушек перед глазами, пелена, мелькание молний идругие фотопсии. Призлокачественной ГБ могут наблюдаться кровоизлияния в сетчатку,что ведет к полной потере зрения. Иногда ипохондрическиеопасения могут принимать, особенно после кризов, сверхценный илифобический характер. Чаще указанные выше явления проявляются приизменении уровня АД. Но это бывает далеко не у всех больных -многие не испытывают никаких неприятных ощущений и артериальнаягипертензия обнаруживается случайно. ▼ НЕТДиагноз ставиться на основании исключения вторичной симптоматической гипертензии. Ренопаренхиматозные и вазоренальные гипертензии а). При хроническом диффузном гломерулонефрите: - в анамнезе часты указания на почечную патологию; - с самого начала есть, хотя бы минимальные изменения в моче: гематурия, протеинурия, цилиндрурия. При хроническом пиелонефрите: - заболевание бактериальной природы. Нередко положителен симптом поколачивания по пояснице. При посевах мочи появляется большоеколичество колоний. Может иметь место бактериурия ▼ НЕТв) ПОЛИКИСТОЗНАЯ ПОЧКА - также может быть причиной повышения АД. ▼ НЕТ г) ВАЗОРЕНАЛЬНЫЕ ГИПЕРТОНИИ - связано с поражение почечныхартерий, сужением их просвета. Есть признаки инфекции и дизурические расстройства. В анамнезе - указания на острые расстройства с ознобами, лихорадкой, болями в пояснице, иногда почечная колика, при пиелонефрите страдает концентрационная функция. Это врожденное заболевание, поэтому нередко указание на основной характер патологии. Причины: - у мужчин часто как возрастной атеросклеротический процесс; - у женщин часто по типу фиброзно-мышечной дисплазии - своеобразного изолированного поражения почечных артерий неясной этиологии. Поликистоз часто протекает с увеличением размеров почек, которые при этом четко пальпируются. Часто возникает у молодых женщин после бе-ременности. - иногда причиной является тромбоэмболия почечной артерии ( после операций, при атеросклерозе). Быстропрогрессирующая высокая стабильная гипертония, не- редко со злокачественным течением (высокая активность ренина); 2. Сосудистый шум над проекцией почечной артерии ▼ НЕТЭндокринные гипертензии а). СИНДРОМ Кушинга - связан с поражением корковогослоя надпочечников. Характерен типичный образ больных: лунообразное лицо, перераспределение жировой клетчатки. Клинические признаки: Признаки Наличие у пациентки Признаки Наличие у пациентки Центрипетальное ожирение Стрии -Гипертензия Угри -Отложение жира на лице Эмоциональная лабильность -Гирсутизм Образование гематом -Нарушение менструального цикла СД II типа Увеличение общей коагулирующей активности крови (↑ фибриногена, ↓ АПТВ и т.д.) Отеки / -Мышечная слабость - / Гиперкальциурия -Боли в спине -/ гипокалиемия - ▼ ДА б). ФЕОХРОМОЦИТОМА - это опухоль из зрелых клеток хромаффинной ткани мозгового слоя надпочечников, реже - опухоль параганглиев аорты, симпатических нервных узлов и сплетений. Хромаффинная ткань продуцирует адреналин и норадреналин. Обычно при феохромоцитоме катехоламины выбрасываются в кровь периодически, с чем связано возникновение катехоламиновых кризов. Ад повышается внезапно, в течение нескольких минут, свыше 3ОО мм рт.ст. Клинически феохромоцитома может протекать в 2-х вариантах: 1. Сопровождается ярко выраженными вегетативными расстройствами: сердцебиение, дрожь, потливость, страх, беспокойство, кожные проявления. Катехоламины активно вмешиваются в углеводный обмен: повышается количество сахара в крови. Поэтому во время криза жажда, а после него - полиурия. Наблюдается такжесклонность к ортостатическому падению давления, что проявляетсяпотерей сознания при попытке изменить горизонтальное положение тела на вертикальное (гипотония в ортостазе). Это забо-левание связано с наличием аденомы, реже - карциномы, а также с двусторонней гиперплазией клубочковой зоны коры надпочечников, где вырабатывается альдостерон. На основании наличия признаков атеросклероза: Холестерин 6,6 ммоль/л(N 3,0 5,2)ТГ 1,1 ммоль/л(N ≤ 2,3 ммоль/л)α-холестерин 1,0 ммоль/л Гемостазиограмма . При феохромацитоме также наблюдается снижение веса тела, что связано с усилением основного обмена. Особенность этих гипертоний - стабильность и неуклонное нарастание, устойчивость, отсутствие реакции на обычные гипотензивные средства, кроме верошпирона ( антагонист альдостерона ). Решение вопроса о переводе в глазное отделение на обследование и лечение. АВР 56c (N 50-70)АПТВ 30c (N35-45)ПТИ 96% (N 80-100)Фибриноген 4,6 г/л (N 2-4 г/л)Этаноловый тест « »(N «-»)Тромбиновое время 18с (N15-18)Эуглобулиновый фибринолиз 270 ми (N 150-220 мин)РФМК 11,0 (N ≤ 3,5)На основе следующих факторов риска:-возраст ≥ 65 лет-артериальная гипертензия-СД II типа-ожирение III степени ▼ ИБС На основе предъявляемых больной жалоб при поступлении: жалобы на давящие, жгучие боли, локализованные в загрудинной области, волнообразного характера, без иррадиации. Вторая группа симптомов связана с выведением из организм ка-лия. КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕОсновываясь на предварительном диагнозе и лабораторных данных, а также проведенной дифференциальной диагностике: Ds. Сопутствующий Ds: СДII типа, стадии субкомпенсации. Боли интенсивнее, чем предыдущие (от локализованного дискомфорта до наиболее сильной боли), не купируемые нитроглицерином, в течение 30 мин; На основе данных анамнеза: о прогрессирующем развитии интенсивности, частоты возникновения и продолжительности болей за грудиной в течение последних 5 лет (1998 - 2003 гг.) начиная со слабо интенсивных болей при сильной физической нагрузке и заканчивая болями, возникающими в покое, без эффекта от нитроглицерина; На основании данных дополнительного исследования: ЭКГЗаключение: ритм синусовый, регулярный, ЧСС 70 уд/мин. Следовательно в клинической картине присутствуют признакивыраженной гипокалийемии, проявляющейся прежде всего мышечныминарушениями: мышечная слабость, адинамия, парастезии, могут бытьпарезы, даже функциональные параличи, а также изменения со сто-роны сердечнососудистой системы: тахикардия, экстрасистолия,другие нарушения ритма. Гемодинамические гипертензии Связаны с первичным поражением крупных магистральных сосудов. КОАРКТАЦИЯ АОРТЫ - врожденное заболевание, связанное сутолщением мышечного слоя в области перешейка аорты. клинический: ИБС: Нестабильная стенокардия III-А класса по Браунвальду, средний риск. Симптоматическая артериальная гипертензия, эндокринного генеза. Изменение миокарда IА степени по высоко-боковой стенке левого желудочка. ▼ нестабильная стенокардия Классификация нестабильной стенокардии* (Е. ОБЪЕКТИВНО: - диспропорциональное развитие: мощная верхняя половина телаи слаборазвитая нижняя; - гиперемированное лицо; - пульс на лучевой артерии полный, напряженный; - холодные стопы, ослабленный пульс на ногах; - слева от грудины грубый систолический шум; - верхушечный толчок резко усилен; - АД на плечевой артерии высокое, на ногах - низкое; - на рентгенограмме - узоры ребер; - основной метод диагностики - аортография. Braunwald, 1989) Класс тяжести нестабильной стенокардии Клинические обстоятельства Класс А (вторичная) Класс В (первичная) Класс С (постинфарктная) I. При своевременной диагностике лечение приводит к полному из-лечению. Недавнее начало тяжелой или прогрессирующей стенокардии; в покое стенокардии нет. Стенокардия покоя в течение предшествующего месяца, но не в течение последних 48 часов (стенокардия покоя, подострая). Стенокардия покоя в течение предшествующих 48 часов (стенокардия покоя, острая). Если не вылечить, то через 50 лет появляется нефроскле-роз. Заболевание инфекционно-аллергической природы, чаще всего встречается у молодых женщин. IIIА IIIВ IIIС ▼ IIIА класса-возраст ≥ 65 лет-приступы в покое 20 мин.-ЭКГ изменения: отсутствуют▼ средний риск На основе предъявляемых больным жалоб на повышении АД в течение 28 лет, сопровождающиеся головной болью давящего характера в лобно-теменных долях. В анамнезе длительный субфебрилитет, напоминающий лихорадочное состояние и аллергические реакции. На основе данных анамнеза: больную с 30-и лет беспокоит постоянная головная боль давящего характера локализованная в лобно-теменных долях. – был поставлен диагноз: аденома гипофиза (поздняя диагностика ? Появляется ишемия сосудов головного мозга и конечнос-тей, что проявляется обмороками, головокружением, кратковременной потерей сознания, потерей зрения, слабостью в руках. Высокие цифры АД с сорока лет (180-160100-110 мм.рт.ст.). терапевта, принимает антигипертензивные препараты (клофелин), непостоянно. За последний год 3 раза повышение АД до 240-260/110-120 мм рт ст. ); в 1999г.- СД II типа (без клинических проявлений). Обнаруживается артериальная гипертензия в результате перераспределения крови. 15,0 ммоль/л Вывод: СД II типа, стадии декомпенсации, но клинических проявлений нет►стадия субкомпенсации. Холестерин 6,6 ммоль/л(N 3,0 5,2)ТГ 1,1 ммоль/л(N ≤ 2,3 ммоль/л)α-холестерин 1,0 ммоль/л Вывод: гиперхолестеринемия (декомпенсированная форма СД ? АВР 56c (N 50-70)АПТВ 30c (N35-45)ПТИ 96% (N 80-100)Фибриноген 4,6 г/л (N 2-4 г/л)Этаноловый тест « »(N «-»)Тромбиновое время 18с (N15-18)Эуглобулиновый фибринолиз 270 ми (N 150-220 мин)РФМК 11,0 (N ≤ 3,5)Вывод: гиперкоагуляционный сдвиг. ЭКГЗаключение: ритм синусовый, регулярный, ЧСС 70 уд/мин. ЭХОКГ (Доплер)Нарушение диастолической функции левого желудочка. Объективно: перкуторно – расширение границ сердца влево на 1,5 см., аускультативно – акцент II тона над аортой, глухость тонов сердца. 12,4 ммоль/л Вывод: СД II типа, стадии декомпенсации, но клинических проявлений нет►стадия субкомпенсации.▼СД II стадии, стадии субкомпенсации На основе данных анамнеза: с 30 лет, после родов появились жалобы на избыточную массу тела, постоянную головную боль давящего характера. Объективно: у пациентки вес 115,5 кг., рост 154 см (ИМТ= кг/м2 , ИМТ = 115,5 / (1, 54)2 = 48,7, что соответствует ожирению III степени). На руках АД понижено причем не симметрично, на ногах АД выше. Вес: 1036 (N1010-1025)Прозрачность: – мутная Реакция: кислая Белок: – Лейкоциты 2-3 в поле зрения Эпителий плоский 2-3 в поле зрения Соли мочевой кислоты: Вывод: гиперизостенурия , соли мочевой кислоты ► образование внутриполостных экссудатов. Изменение миокарда IА степени по высоко-боковой стенке левого желудочка. ЭКГЗаключение: ритм синусовый, регулярный, ЧСС 70 уд/мин. Наличие следующих клинических признаков: Клинические признаки: Признаки Наличие у пациентки Признаки Наличие у пациентки Центрипетальное ожирение Стрии -Гипертензия Угри -Отложение жира на лице Эмоциональная лабильность -Гирсутизм Образование гематом -Нарушение менструального цикла СД II типа Увеличение общей коагулирующей активности крови (↑ фибриногена, ↓ АПТВ и т.д.) Отеки / -Мышечная слабость - / Гиперкальциурия -Боли в спине -/ гипокалиемия -▼Симптоматическая артериальная гипертензия, эндокринного генеза. ▼Ожирение III степени ПЛАН ЛЕЧЕНИЯСтол №9Режим палатный Медикаментозная терапия:лечение дислипидемииантитромботическая терапия ЛП, оказывающие тормозящее действие на секрецию гормонов передней доли гипофиза.антигипертензивная терапияингибиторы АПФβ-АБдиуретики Нитраты пролонгированного действия Гипогликемическая терапия Препараты железа МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ1. Далее присоединяется вазоренальная или ишемическая гипертония, которая носит злокачественный характер. ▼ НЕТЦентрогенные гипертензии Связаны с поражением головного мозга: энцефалит, опухоли,кровоизлияния, ишемии, травмы черепа и прочие. Показателичисло 3.09.03Мочевая кислота сыворотки 0,46 (N 0,15-0,45) . 12,4 ммоль/л Вывод: СД II типа, стадии декомпенсации, но клинических проявлений нет►стадия субкомпенсации. Сопутствующие заболевания: На основании данных анамнеза: в 1999г.был поставлен диагноз - СД II типа . Приоритетной задачей является нормализация ХС ЛПНП, а из препаратов, которые могут быть использованы для его снижения, статины следует считать препаратами первого выбора. Характерны общемозговая и местная неврологическая симптоматика. Кардиалгический синдром Симптом дыхательных расстройств: «невротическая астма», чувство «колоки» или сдавления горла; Сердцебиения, аритмии: - лабильность сердечного ритма со склонностью к тахикардии, лабильность АД; Астенический синдром; Синдром вегетативно-сосудистых кризов; Диспептические – рвота, отрыжка воздухом, икота, вздутия живота и др. ЭХОКГ, с целью точного определения размера полости левого желудочка, диаметр аорты, толщину межжелудочковой перегородки и задней стенки ЛЖ, выявить локальные нарушения сократимости.4. 0,8 (N 0,85-1,05)СОЭ микроцитоз 7ммч (N 2-15) Вывод: гипохромная, микроцитарная анемия (? Исследование крови на креатинин Креатинин 100 мкмоль/л (N 44-150)Вывод: без отклонений. На основании дополнительных методов исследования: Показателичисло 1.09.03Глюкоза крови натощак 12,6 ммоль/л (N 3,3-5,5) Показателичисло . Целью лечения является достижение уровня ХС ЛПНП Похожие работы: Экзогенно-органическое заболевание головного мозга сложного генеза (сосудистый, интоксикационный). Астено-депрессивный синдром Цирроз печени смешанной этиологии, класс В по Чайлду. Асцит Стенокардия напряжения II функциональный класс. ▼ НЕТГрыжа пищеводного отверстия диафрагмы Боль локализуется в эпигастральной области, сопровождается чувством жжения, усиленной соливацией, увеличивается при приеме пищи и переходе в горизонтальное положение. высокий тимпанит при перкуссии сердца информативно рентгенологическое исследование▼ НЕТ16. Артериальная гипертензия III степени, III стадии, риск 4. Исследование крови на электролиты Исследование крови на билирубин Исследование крови на АСТ, АЛТИсследование крови на холестерин Исследование крови на α-холестерин и ТГГлюкоза крови натощак Гликемический профиль Кортизол крови17-ОКС мочи Трийодтиронин (Т3)Тироксин (Т4)АКТГКоагулограмма RWИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ1. Фармакологическая проба с эргометрином, для выявления коронарной недостаточности и спазма коронарных артерий. Исследование крови на мочевину Мочевина 5,9 ммоль/л (N 2,9-8,9)Вывод: без отклонений. Исследование крови на активность трансаминазы АСТ – 13,3 МЕ/л (N 11-47)АЛТ – 16,2 МЕ/л (N 7-53)Вывод: без отклонений. Исследование крови на билирубин (общий)Билирубин 15,0 мкмоль/л(N 8,55-20,5мкмольл) Вывод: без отклонений. Исследование крови на электролиты Показателичисло 1.09.03Na 139 ммоль/л (N 130-157) Ca (ион.) 1,12 ммоль/л (N 1,12-1,28)Cl 96 ммоль/л (N 96-110)K 4,8 ммоль/л (N 3,3-5,5)Вывод: Ca (ион.) и хлориды – нижняя граница нормы. Сопутствующие: СД II типа, стадии компенсации Ожирение III степени. На основе предъявляемых больным жалоб при поступлении: жалобы на давящие, жгучие боли, локализованные в загрудинной области, волнообразного характера, без иррадиации. RW «-» (1.09.03.) Показателичисло 1.09.03Глюкоза крови натощак 12,6 ммоль/л (N 3,3-5,5) Вывод: СД II типа, стадии декомпенсации, но клинических проявлений нет►стадия субкомпенсации. Боли интенсивнее, чем предыдущие (от локализованного дискомфорта до наиболее сильной боли), не купируемые нитроглицерином, в течение 30 мин; на повышении АД в течение 28 лет, сопровождающиеся головной болью давящего характера в лобно-теменных долях. Показателичисло Глюкоза крови натощак 5,1 ммоль/л (N 3,3-5,5) Вывод: Эффективность проводимой терапии. На основе данных анамнеза: о прогрессирующем развитии интенсивности, частоты возникновения и продолжительности болей за грудиной в течение последних 5 лет (1998 - 2003 гг.) начиная со слабо интенсивных болей при сильной физической нагрузке и заканчивая болями, возникающими в покое, без эффекта от нитроглицерина; больную с 30-и лет беспокоит постоянная головная боль давящего характера локализованная в лобно-теменных долях. Высокие цифры АД с сорока лет (180-160100-110 мм.рт.ст.). терапевта, принимает антигипертензивные препараты (клофелин), непостоянно. За последний год 3 раза повышение АД до 240-260/110-120 мм рт ст. в ГКБ № был поставлен диагноз ГБ III степени (АД 220/110 мм рт ст). – был поставлен диагноз: аденома гипофиза; в 1999г.- СД II типа (без клинических проявлений). Объективно: перкуторно – расширение границ сердца влево на 1,5 см., аускультативно – акцент II тона над аортой, глухость тонов сердца. У пациентки вес 115,5 кг., рост 154 см (ИМТ= кг/м2 , ИМТ = 115,5 / (1, 54)2 = 48,7, что соответствует ожирению III степени). Острый инфаркт миокарда (на основании жалоб больной при поступлении). Артериальная гипертензия III степени (АД ≥ 180/100 мм рт ст), III стадии( поражение органов мишеней, ИБС, СД), риск 4(СД II типа, ожирение III степени). Сопутствующие: СД II типа, стадии компенсации (отсутствие клинических проявлений). Ожирение III степени (ИМТ= кг/м2 , ИМТ = 115,5 / (1, 54)2 = 48,7).

Next